1991; Arvanitis & Miller 1997). Dado que en este caso es dosis dependiente y existe tolerancia, el uso deposologías adaptadas en el inicio del tratamiento reduce el riesgo de aparición de estos efectos (Ereshefskyy cols, 1989).4.4.2.4. Efectos hematológicosUna leucopenia transitoria con un recuento en torno a 3.500 leucocitos es, a menudo, un problemacomún, pero no serio.Un problema hematológico con riesgo vital es la agranulocitosis, que se da más a menudo con clorpromacina,tioridacina y clozapina, aunque se observa con casi todos los antipsicóticos. La agranulocitosises más frecuente durante los tres primeros meses de tratamiento, con una incidencia de 1/10.000 pacientestratados con antagonistas de la dopamina (Krupp& Barnes 1989; Honigfeld y cols, 1998). Losmiembros de etnias judías asquenazíes con antígeno de histocompatibilidad tipo B38, DR4, DQW3 y pacientesfinlandeses pueden tener un riesgo acrecentado (Amsler y cols, 1977; Lieberman y cols, 1990).La tasa de mortalidad de esta complicación se estima en torno a un 30%. La presencia de dolor de gargantay/o fiebre obligan a un control analítico de la sangre y a la suspensión del fármaco (independientementede los controles habituales exigidos para el tratamiento con clozapina).La monitorización semanal o bisemanal ha reducido la agranulocitosis a un 0,4% de los pacientes expuestos.La leucopenia es más común con clozapina que la agranulocitosis y no está relacionada con un incrementodel riesgo para agranulocitosis. Eosinofilia, leucocitosis y trombocitopenia están también asociadascon clozapina.La agranulocitosis secundaria a clozapina y a las fenotiazinas son generalmente reversibles, con interrupcióndel tratamiento y cuidados médicos apropiados la recuperación es común.En pacientes tratados con este tipo de fármacos se pueden observar de forma aislada púrpura trombocitopénicay no trombocitopénica, anemias hemolíticas y pancitopenias.esTRaTegIas4.4.2.5. Aumento de pesoEl aumento de peso asociado al tratamiento antipsicótico constituye una de las mayores limitaciones ala observancia del tratamiento. Además, conlleva asociadas complicaciones metabólicas, cardiovascularesy oncológicas, siendo uno de los principales factores a la hora de disminuir la vida media de los pacientes(Mc Evoy y cols, 2005, Osby y cols, 2000).Con el crecimiento en la prescripción de antipsicóticos de segunda generación (ASG) en el último decenio,el aumento de peso ha emergido como un nuevo problema iatrogénico.El mecanismo subyacente permanece aún sin esclarecer. Se ha relacionado con el bloqueo histaminérgicoy la afinidad por el receptor H1 (Kroeze y cols, 2003) y el bloqueo del receptor 5-HT2c (De Luca ycols, 2007, Reynolds y cols, 2002), con la alteración de la homeostasis glucosa-insulina o la inducción desecreción de leptina (Müller & Kennedy 2006).Estudios retrospectivos han asociado a la clozapina con un mayor aumento ponderal, posteriormente a laolanzapina y la quetiapina, quedando atrás la risperidona y el haloperidol, en este orden. Los ensayos clínicoscon ziprasidona y aripiprazol apuntan a una menor ganancia ponderal con su uso (Newcomer 2005).Los antipsicóticos están asociados con ganancias ponderales a corto plazo (10-12 semanas) y a largoplazo. En un metanálisis llevado a cabo hace unos años para comparar la ganancia de peso entre los distintosantipsicóticos, se comprobó que la ganancia media era 4,5 kg con clozapina, 4,1 con olanzapina,2,5 con clorpromazina, 2,1 con risperidona, 1,1 kg con haloperidol y 0,05 kg con ziprasidona (Allison y67
cols, 1999). Otros investigadores mostraron una ganancia de peso a corto plazo con quetiapina de 2.3kg (Jones y cols, 1999) y de 0,6 kg con aripiprazol (Marder y cols, 2003).En el tema del tiempo de aumento de peso parece que se alcanza una meseta hacia los 9 meses o el año,si bien con clozapina el aumento puede ser sostenido hasta los 5 años (Henderson y cols, 2000).Hay algunos datos que son relatados y en particular ciertas variables predictivas para el aumento depeso como son la edad, siendo más proclives al aumento de peso los niños, adolescentes y adultos jóvenes,los pacientes con un peso basal en los intervalos de IMC bajos, los individuos pertenecientes aetnias africanas, hispánicos y descendientes de nativos americanos y, por último, aquellos con buenarespuesta terapéutica. Este último aserto es muy controvertido (Leadbetter y cols, 1992, Beasley y cols,2000, Meyer JM & Nasrallah HA).ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN LA ESQUIZOFRENIA REFRACTARIA O ESQUIZOFRENIA RESISTENTE AL TRATAMIENTO4.4.2.6. Diabetes e intolerancia a la glucosaIndependientemente de que se haya sugerido una mayor incidencia de diabetes tipo-2 en poblaciónesquizofrénica por encima de la población general, antes incluso del uso masivo de ASG (Dixon y cols,2000), lo cierto es que la introducción de estos últimos ha estado asociada con el desarrollo de intoleranciaa la glucosa, la aparición de diabetes mellitus, la cetoacidosis diabética y la exacerbación de diabetesprevias tipo I y II (Henderson 2002, Henderson y cols, 2007).Al menos dos antipsicóticos pueden asociarse claramente a esta complicación, y son la clozapina y la olanzapina.Es posible que la incidencia sea menor con otros antipsicóticos (Popli y cols, 1997, Wirshing y cols,1998, Goldstein y cols, 1999). Las primeras sospechas fueron a raíz de un estudio aparecido al inicio de lapresente década sobre 82 pacientes a los que se había cambiado de tratamiento a clozapina, un 37% delos mismos fueron diagnosticados de aparición de diabetes en un seguimiento de 5 años. Ni la dosis declozapina ni el aumento de peso resultaron ser predictores (Henderson y cols, 2000). Otros estudios mostraroneste vínculo asociativo (Koller y cols, 2001, Koller & Doraiswamy 2002). Posteriormente el ensayoCATIE encontró estos mismos hallazgos de una forma calificada de irrefutable (McEvoy y cols, 2005).Los mecanismos imputados en el desarrollo del tipo II de diabetes son el descenso en la sensibilidad ala insulina (insulino-resistencia) y el descenso en la secreción de la misma como resultado del descensode las células beta en el páncreas. Quizás sea el primero de estos efectos –la insulino-resistencia- el queestá mayormente asociado a la exposición a antipsicóticos. La resistencia a la insulina puede ser el resultadode un crecimiento en la adiposis central o derivado de la función de transporte de la glucosa bajouna interferencia con las proteínas transportadoras.Otro mecanismo parece ser el relacionado con la actividad antagonista serotoninérgica de algunos delos nuevos antipsicóticos y que podría alterar el efecto regulador de la serotonina en la homeostasis de laglucosa y, particularmente, la sensibilidad de las células beta a los niveles de glucosa (Gilles y cols, 2005).Curiosamente y aunque se ha referido constantemente que los individuos con excesivo peso estabancon un riesgo aumentado para diabetes, ésta puede aparecer en individuos sin sobrepeso. Según estola obesidad inducida por antipsicóticos no aparece como la única razón para el desarrollo de la diabetesmellitus o la cetoacidosis diabética en pacientes esquizofrénicos (Meyer JM & Nasrallah HA)Los pacientes tratados con antipsicóticos como la clozapina o la olanzapina pueden mostrar resistenciaa la insulina, junto a hiperleptidemia secundaria e hiperlipemia con diabetes mellitus y aumento de peso,en lo que se ha dado en llamar como síndrome metabólico.4.4.2.7. HiperprolactinemiaEl bloqueo dopaminérgico D2 en la vía tubero-infundibular parece ser el responsable de los aumentosde prolactina séricos producidos por los antipsicóticos. Los niveles fisiológicos de prolactina oscilan entre68
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c) Metanálisis de pilling y cols,
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5. Cather C, Penn D, Otto M, Yovel
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Los estudios excluidos fueron los d
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quizofrenia. Este grupo ha identifi
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fue que la rehabilitación neuropsi
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Los informes clínicos sugieren que
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