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Chapitre 1 : Etat actuel des connaissances<br />

L’hépatite C chez <strong>le</strong> patient infecté par <strong>le</strong> VIH<br />

Foie et traitement antirétroviral<br />

Mécanismes de l’hépatotoxicité des antirétroviraux<br />

dysfonctionnement de la chaîne respiratoire cellulaire et inhibe <strong>le</strong>s voies d'oxydation des<br />

acides gras et du pyruvate. Cette toxicité se traduit par une stéatose microvésiculaire et une<br />

baisse du nombre de mitochondries (123, 128).<br />

II.3.2.4 La restauration immunitaire<br />

La reconstitution immunitaire suivant l’instauration des HAART induit une restauration des<br />

réponses immunitaires anti-VHC, objectivée par une augmentation des lymphocytes TCD8,<br />

des marqueurs de la réponse immunitaire spécifique anti-VHC comme <strong>le</strong>s IgG anti-core du<br />

VHC, ainsi qu’une augmentation du CD26 solub<strong>le</strong>, marqueur de l’activité immunitaire T dans<br />

<strong>le</strong>s processus inflammatoires hépatiques (129). La restauration de la réponse immunitaire anti-<br />

VHC se traduit par une lyse massive des hépatocytes infectés et une augmentation des<br />

transaminases sériques (123, 127). Cependant, <strong>le</strong> rô<strong>le</strong> de la reconstitution immunitaire dans la<br />

survenue d’une hépatotoxicité sous HAART n’est pas confirmé par tous <strong>le</strong>s auteurs (130-<br />

131). Ainsi, dans une étude portant sur 42 patients co-infectés initiant un traitement par<br />

HAART, une corrélation entre <strong>le</strong> degré d’augmentation des lymphocytes TCD4 et <strong>le</strong> risque de<br />

cytolyse hépatique n’a pas été observée (131).<br />

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