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Chapitre 1 : Etat actuel des connaissances Stéatose hépatique et co-infection VIH-VHC Définition Figure 5 : Coupe histologique d’un foie stéatosique : Macro-vacuole (étoile) et micro-vacuole (flèche) (d’après B Guiu et al; Journal de Radiologie 2007) 56
Chapitre 1 : Etat actuel des connaissances Stéatose hépatique et co-infection VIH-VHC Mécanismes III.2 Mécanismes L’augmentation de la synthèse des triglycérides peut être due à une augmentation de la libération des acides gras du tissu adipeux d’origine alimentaire, à l’augmentation de leur synthèse à partir de l’acétylcoenzyme A ou à une réduction de leur oxydation hépatique. La diminution de l’excrétion hépatique des triglycérides peut être due à une diminution de la synthèse des VLDL (162). Comme chez les patients mono-infectés par le VHC, l’origine de ces troubles chez les patients co-infectés est de trois ordres. La stéatose peut être de nature métabolique. Dans ce cas elle est associée à des facteurs liés à l’hôte tels que l’obésité, le diabète de type 2, l’hyperlipidémie et la consommation excessive d’alcool (164-167). La stéatose peut aussi être de nature virale, due à un effet cytopathogène direct du VHC. En effet, la protéine core du VHC induirait une stéatose en diminuant l’incorporation des triglycérides dans les VLDL (168). L’hypothèse d’une implication directe du VHC dans la pathogenèse de la stéatose est confirmée : 1) par l’association avec le VHC de génotype 3 suggérant l’implication de séquences virales spécifiques dans l’accumulation intracellulaire des lipides (169), 2) par la corrélation entre la sévérité de la stéatose et la réplication virale C dans le sérum (14, 164, 170) et dans le foie (171), et 3) par le fait que la réponse au traitement anti-VHC est associée à la disparition de la stéatose hépatique (170, 172). Enfin, les traitements antirétroviraux, notamment les INTI et les IP, peuvent également induire une stéatose hépatique de mécanismes différents. 57
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Université Victor Ségalen Bordeau
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