mais importante para o crescimento fetal. Esse hormônio é, em grande parte, responsável peloestado “diabetogênico” da gravidez, caracterizado por excessiva liberação de insulina, associado àdiminuição da ação insulínica em nível celular. Outros hormônios implicados nesta elevação dainsulina plasmática são o cortisol livre, estrógeno e progesterona.A placenta não só produz hormônios que alteram o metabolismo materno, como tambémcontrola o transporte de nutrientes para o compartimento fetal. A glicose materna atravessa aplacenta por difusão facilitada, os aminoácidos são transportados ativamente, mediante umgradiente de concentração, o glicerol e os cetoácidos, em proporção com os níveis sangüíneosmaternos.Embora o transporte de glicose materna para o feto preencha as necessidades primárias denutrientes do feto em desenvolvimento, pode ser transportado excesso de glicose, resultando emhiperinsulinismo fetal.METABOLISMO HIDROSSALINO - O aumento total de sódio durante a gravidez,acumulado no organismo materno, é estimado em 900-950 mEq (25 g Na, 60 g NaCl) com umacúmulo médio de 4 mEq/dia. Avalia-se que a ingestão de sódio é de aproximadamente 100 mgpor dia durante a gravidez. O crescimento fetal, o aumento do líquido amniótico e a expansão dolíquido extracelular são os principais responsáveis pelo aumento na retenção de sódio. Mais de60% deste aumento fica distribuído no compartimento materno. A concentração de sódio está nadependência da função renal.O sistema renina-angiotensina na gravidez estimula a secreção de aldosterona que, por suavez, previne a perda de sódio pela urina. Além disto, a angiotensina II é um potente vasoconstritorque ajuda a manter a pressão sangüínea e, provavelmente, tem algum efeito na excreção de sódio.Durante a gravidez a renina é produzida em vários locais, além do rim materno. O miométrio,cório, feto e líquido amniótico também são fontes produtoras de renina. A concentração deangiotensina II permanece aumentada durante toda a gestação e nem sempre há um aumentoparalelo de renina.A aldosterona, produzida pela supra-renal, age estimulando a reabsorção de sódio no ductocoletor, aumenta a excreção de potássio e interfere no equilíbrio acido-básico pelo aumento naexcreção de hidrogênio iônico e, assim, regenera o bicarbonato. A concentração de aldosteronaplasmática eleva-se gradualmente podendo aumentar até 20 vezes no final da gravidez, quandoatinge seu pico máximo.2 - ALTERAÇÕES HEMODINÂMICASPor volta da 10 a semana o rendimento cardíaco começa a aumentar atingindo um platô de até40% acima da linha basal na 20 a semana de gravidez, isto se deve ao aumento do volumeplasmático e da freqüência cardíaca. A posição e o tamanho do coração se modificam devido aoaumento da pressão intra-abdominal, eleva-se o diafragma12
e o coração é deslocado para cima e para esquerda com rotação anti-horária no seu maior eixo. Otamanho do coração aumenta cerca de 10%.A capacidade cardíaca aumenta em cerca de 80 ml devido ao aumento do volume e também àhipertrofia/hiperplasia do músculo cardíaco. Não é raro encontrar-se uma pequena coleção líquidano pericárdio, durante a gravidez. Por essa razão fica difícil o diagnóstico da cardiomegaliapatológica no exame clínico ou de raio X. O ritmo cardíaco e os achados eletrocardiográficos sãoalterados devido a estas modificações. A freqüência do pulso aumenta cerca de 15 batimentos porminuto, do início ao final da gravidez.A conjunção destes dados modificam, freqüentemente, a ausculta cardíaca; hiperfonese daprimeira bulha, terceira bulha facilmente audível em cerca de 80% das gestantes após a 20 asemana de gravidez, sopro pulmonar mediossistólico presente em mais de 90% das gestantesno último trimestre pela ejeção de sangue do ventrículo direito no tronco pulmonar e quedesaparece logo após o parto. Sopro diastólico é raro e geralmente tem conotação patológica.A pressão sangüínea cai discretamente durante a gravidez, devido à redução da resistênciavascular periférica total sob a ação de hormônios vasodilatadores. Ocorre uma pequenamudança na pressão arterial sistólica, mas a redução da pressão diastólica é mais acentuada (5 a10 mmHg), entre a 12 a semana e a 26 a semana de gestação. A pressão arterial diastólica volta aaumentar no terceiro trimestre (aproximadamente na 36 a semana).A pressão venosa basicamente não se altera durante a gestação, mas aumentasignificativamente nos membros inferiores, particularmente quando a paciente se encontra sentadaou em decúbito dorsal. A compressão causada pelo útero na veia cava inferior e a pressãoexercida pelo polo fetal sobre a ilíaca comum pode resultar em diminuição do retorno sangüíneoao coração. Esta redução do rendimento cardíaco leva à queda da pressão sangüínea e causaedema nas extremidade inferiores. A pressão venosa retorna ao normal quando a pacientepermanece em decúbito lateral. Finalmente, a pressão venosa, nos membros inferiores, caiimediatamente após a saída do feto.3 - ALTERAÇÕES DO SISTEMA URINÁRIODILATAÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR - Durante a gravidez cada rimaumenta aproximadamente 1 cm no tamanho com simultâneo aumento do peso, devido àexpansão do espaço vascular e intersticial. As alterações morfológicas mais destacadasenvolvem os cálices, as pelves renais e os ureteres. A dilatação que estas estruturas sofrem,bem como a redução do peristaltismo ureteral, iniciam-se em fase precoce (ainda noprimeiro trimestre). A dilatação da pélvis renal é acentuada e passa a comportar cerca de 60ml de urina enquanto na mulher não grávida o volume é de 10 ml. Os ureteres ficamdilatados principalmente no segmento localizado acima da13
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