do – l - datasolution.sk

1. Zvýšený prívod K + , najmä prevyšujúci vylučovaciu schopnosť obličiek, väčšinou v infúziách al.
transúzii staršej krvi. Kryštalický penicilín G obsahuje v 1 mil. j. 1,7 mmol K + (pri dennej dávke 40
mil. j. je to 68 mmol K + ).
2. Zníţené vylučovanie K +
• Renálna insuficiencia, najmä spojená so zvýšeným prívodom K + . Hyperkaliémia môţe vzniknúť pri
akút. i chron. renálnej insuficiencii so zníţenou glomerulárnou filtráciou. Hyperkaliémia však
vyvoláva zvýšenú tubulárnu sekréciu K + , preto sa zisťuje aţ pri výrazne zníţených funkciách
obličiek, príp. spojených so zvýšeným prívodom K + (napr. vo forme ovocia al. ovocných štiav),
acidózou (výtok K + z buniek), podávaním diuretík šetriacich K + , spironolaktónu al. kardiotoník.
• Pri Arnoldovom-Healyho sy. hyperkaliémiu vyvoláva zníţené vylučovanie K + obličkami následkom
poruchy receptorov v membráne buniek distálneho tubulu pre aldosterón.
• Dehydratácia a deplécia sodíka – zníţená filtrácia sodíka v obličkách sa spája so zvýšením jeho
spätnej resorpcie v proximálnom tubule a Henleho slučke, takţe do distálneho úseku nefrónu
prichádza málo Na + na resorpciu a utvorenie elektrochemického gradientu. V priesvite sa nevyvíja
elektronegativita, kt. je kritickým faktorom sekrécie K + .
• Účinok niekt. liečiv – triamteren a amilorid zniţujú permeabilitu luminálnej membrány distálneho
tubulu pre Na + , čím zniţujú sekréciu K + a H + spriahnutú s reabsorpciou Na + ; spironolaktón a
kardiotoniká inhibujú aktivitu Na + ,K + -ATPázy, a tým vtok K + do buniek ako predpoklad sekrécie K + .
3. Zvýšený výtok K + z buniek
• Acidóza – hyperkaliémia vzniká pri respiračnej, najmä však pri metabolickej acidóze. Ide o únik
draslíka z buniek a zvýšené vylučovanie močom s následným deficitom jeho telových zásob Rôzne
kys. sa tu uplatňujú rôznym účinkom. Výraznejší účinok majú anorg. kys. ako endogénne org. kys.
Pokles pH krvi o 0,1 sa spája so zvýšením sérového draslíka o 0,4 aţ 0,6 mmol/l.
• Katabolizmus – pri katabolizme spojenom s traumou tkanív (úrazy, operácie, sepsa), hemolýzou,
najmä pri hladovaní a acidóze K + uniká z buniek; v anabolickej fáze sa K + opäť vracia do buniek.
Najväčší vplyv na vstup K + do buniek má glukóza, napr. i. v. podanie hyperosmolálnych rozt. s
prívodom 200 – 700 g glukózy.
• Hyperosmolalita ECT – najčastejšie diabetická, vyvoláva výstup vody a K + z buniek, najmä pred th.
a počas th. ketoacidózy a hyperosmolálneho sy. prechádza do hypokaliémie.
• Nedostatok inzulínu – pri diabete vyvoláva výstup K + z buniek, súčasná osmotická diuréza však
zapríčiňuje jeho zvýšené vylučovanie močom.
• Aminokyseliny – najmä zásadité (napr. arginín) vyvolávajú pokles K + v plazme, ale aj zníţenie
vylučovania K + močom. Pri ich podávaní treba sledovať sérovú koncentráciu K + , Mg 2+ a P.
• Insuficiencia kôry nadobličiek – hypoaldosteronizmus a hypokortizolizmus.
• Hyperkaliemická periodická paralýza – familiárne ochorenie s celkovou adynamiou vznikajúcou v
záchvatoch, kt. zvyčajne trvajú asi 1 h a je spojená s výstupom K + z myocytov.
• Sukcinylcholín – ovplyvňuje permeabilitu membrán a zvyšuje výstup K + z buniek (tento účinok je
klin. významný najmä pred anestéziou hyperkaliemických pacientov s oligúriou).
• Kardioglykozidy – inhibujú Na + ,K + -ATPázu, a tým transport K do buniek.
Náhly presun K + z mimobunkovej tekutiny do buniek môţe niekedy vyvolať krátkotrvajúci prebytok
K + v bunkách. Koncentrácia K + v plazme a jeho vylučovanie močom sa zniţujú. Príčinou presunu K +
do buniek môţe byť pozit. energetická bilancia (anabolické procesy, vysoký prívod glukózy al. zmesi