do – l - datasolution.sk

aminokyselín) a alkalóza (podávanie alkalizujúcich infúznych rozt., najmä spätná úprava acidózy;
dlhotrvajúca alkalóza však vyvoláva zvýšenie exkrécie K a jeho deficit v bunkách).
Sekvestrácia K + – môţe vzniknúť pri hyperkaliémii, klin. významná je najmä kumulácia K + v
myokarde.
Pseudohyperkaliémiu môţu vyvolať tieto stavy:
• Nesprávny odber krvi – dlhotrvajúca venostáza, dlhšie cvičenie ischemickou končatinou po
upevnení Esmarchovho ovínadla zapríčiňuje prestup K + zo svalov končatiny do extracelulár-nej
tekutiny.
• Prestarnutá vzorka krvi – státím krvnej vzorky sa uvoľňuje K + z krviniek do plazmy (vzorka krvi na
stanovenie K + sa má preto spracovať do 1 h). Výstup K + z krviniek uľahčuje aj zmrazenie krvi.
• Hemolýza – môţe byť vyvolaná odberom krvi vlhkou striekačkou, do vlhkej odberovej nádoby, s
penou, traumatizáciou krviniek pri nasávaní krvi tenkou ihlou, trepaním vzorky ap. Vzorka krvi s
viditeľnou hemolýzou sa na stanovenie K + v sére nehodí.
• Výstup K + z fragilných erytrocytov pri hemolytickej kríze, z abnormálnych leukocytov pri leukémii al.
z trombocytov pri trombocytóze.
Pri zvýšenom prívode K + bývajú zvýšené aj jeho zásoby v tele a hodnoty v moči, kým pri renálnej
insuficiencii sú zásoby K + v tele zvýšené al jeho vylučovanie močom zníţené. Distribučná
hyperkaliémia sa spája normálnou al. zníţenou zásobou K + v tele, koncentrácia K + v sére je
zvýšená, v moči kolíše. Typické príznaky hyperkaliémie na EKG pritom chýbajú. Odhaduje sa, ţe pri
zvýšení sérového K + o 1 mmol je v tele deficit K + asi 200 mmol. Táto závislosť je pribliţná a
predpokladá, ţe nenastala zmena acidobázickej rovnováhy, koncentrácie inzulínu al aldosterónu.
Klin. prejavy hyperkaliémie sa dostavujú po prekročení sérových hodnôt K + 6,0 mmol/l. Sú to pocity
slabosti, psych. zmeny, prejavy zvýšenej nervosvalovej dráţdivosti, parestézie, kŕče, strata
šľachových reflexov, bradykardia, arytmie (fibrilácia aţ zastavenie srdcovej činnosti v diastole),
hypotenzia, zmeny na EKG (plochšie vlny P, vysoké, gotické vlny T, predĺţenie intervalu P–Q a
deformácie komplexu QRS aţ blok ramienka). Hodnoty > 7,5 mmol/l vyvolávajú pokles
membránového potenciálu svalových buniek a trvalú depolarizáciu so stratou excitability. Obrny,
poruchy vedomia aţ kóma sa dostavujú pri hodnotách 9,0 mmol/l. Hodnoty > 11,0 mmol/l uţ nie sú
kompatibilné so ţivotom.
Th. hyperkalíémie – je indikovaná pri hodnotách K + v sére > 6,0 mmol/l. Najprv treba zabrániť
ďalšiemu prívodu K + a jeho výstupu z buniek, odstrániť nekro tické tkanivá. Osvedčuje sa podanie
hyperosmolálny rozt. NaCl al. NaHCO 3 (pri acidóze) pridané k infúziám glukózy s inzulínom. Chlorid
a glukonan vápenatý potláčajú kardiotoxickosť K + . Nástup účinku je rýchly, trvanie len asi 15 – 20
min. Prestup K + do buniek uľahčuje infúzia 25 – 50 % glukózy s inzulínom. Chron. hyperkaliémia je
indikáciou na podávanie vymieňačov iónov, kt. viaţu v čreve K + . Ak nejde o renálnu insuficienciu,
vyvoláva sa expanzia objemu a môţu sa podať diuretiká s kaliuretickým účinkom. V ťaţších
prípadoch sa pacienti podrobujú hemodialýze.
Nedostatok draslíka v tele
Hypokaliémia – sérové hodnoty K + < 3,0 mmol/l, sa zisťujú pri týchto stavoch:
1. Nedostatočný prívod K + – napr. pri nesprávnej výţive zriedka vyvoláva hypokaliémiu.
2. Nadmerné straty K + – môţu vznikať cestou GIT (vracanie, odsávanie ţalúdkového obsahu,
hnačky, fistuly, drény) al. z obličkových príčin (chron. pyelonefritída, glomerulonefritída, renálne
tubulárna acidóza, diuretická fáza chron. renálnej insuficiencie, Bartterov sy.). Značné strtaty K +
močom môţu vznikať po tiazidových diuretikách.