2018 чб тп +5 мм

166
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘1 (112) март 2018 г.
Рисунок 1.
Содержание моноцитарно-макрофагальных факторов МСР-1 и VEGF у больных РА и АС
данных МСР-1 между группами исследования и
сравнения показало значимое увеличение его содержания
в группе лиц с РА. Так, содержание МСР-
1 у больных РРА оказалось наибольшим и составило
328,82 [203,4–428,7] пг/мл, было высоко значимо
по отношению группы сравнения (143,83 пг/мл,
р=0,002). У больных РА отмечались более низкие
значения уровня МСР-1 (256,49[187,6-412,8]
пг/мл), но были значимо выше группы сравнения
(р=0,035), у больных АС МСР-1 недостоверно повышен
по отношению к контролю (163,86[68,3-
172,8] пг/мл, р=0,068). В целом, нами получено
повышение уровня МСР-1 в обеих группах, однако
значимое нарастание определялось только
у больных РА, и особенно при РРА, превышая на
28,5 % данных РА, что, вероятно, направлено на
блокирование действия провоспалительных цитокинов
и усиление иммунного воспаления. Это подтверждается
положительной корреляцией МСР-1
с IgA (r=0,63; p=0,042), уровнем ЦИК (r=0,59;
p=0,032), а также со способностью нейтрофилов к
фагоцитозу (ФИ) (r=0,59; p=0,038). Высокий уровень
МСР-1 у больных РА, вероятно, определил активацию
иммунной защиты, что особенно проявилось
у больных РРА. При АС не выявлено значимых
взаимосвязей с состоянием иммунной системы, а
незначительной силы связь МСР-1 с IgG (r=0,37;
p=0,068) больше объясняется разбалансированностью
иммунного реагирования и не определяет
активацию иммунной системы. Это позволяет
утверждать, что фермент МСР-1 больше выступает
в качестве белка острой фазы и участника иммунного
ответа у больных РА.
Изучение показателя VEGF выявило значимое увеличение
у больных АС (264,51[227,22-468,84] пг/
мл) по сравнению с данными контроля (84,33[60,3–
109,13] пг/мл, р=0,002). У больных РА отмечено
повышение VEGFв 2 раза (165,15 [117,20–362,80]
пг/мл (р=0,048), но на 37,3 % ниже уровня больных
АС и не выходил за пределы величин группы
сравнения у больных РРА (127,34 пг/мл). Выработку
VEGF стимулирует IL-6, что подтверждалось корреляционными
связями (r=0,59; p=0,038). Усиливая
экспрессию молекул адгезии IСАМ в эндотелии
VEGF способствует миграции воспалительных клеток
в полость сустава, активацию эндотелиальных
клеток и усиление их продукции [10].
Фактор роста эндотелия сосудов VEGF также является
ведущим фактором ангиогенеза, блокирует
апоптоз эндотелиальных клеток сосудов, усиливает
их проницаемость и вазодилатацию.
Если учесть, что основным источником сывороточного
VEGF служат гранулы тромбоцитов, а его
экспрессия усиливается при гипоксии, то полученные
нами данные повышенного уровня VEGF у
больных АС и РА отражают состояние усиливающейся
гипоксии с созданием новой сосудистой
сети, вероятно, с развитием эндотелиальной дисфункции.
Нами получены слабые связи ростового
фактора VEGFс показателями иммунитета: ФИ
(r=0,46; p=0,032), IL-6 (r=0,37; p=0,044) (рис. 1).
Для установления взаимосвязи показателей иммунной
системы был проведен корреляционный
анализ. Установлено, что у больных РА показатель
IL-6, характеризующий степень иммунных нарушений,
находится в сильной положительной корреляционной
связи с CD25+ (r=0,72; p=0,0012), макрофагальными
факторами МСР-1 (r=0,57; p=0,034)
и VEGF (r=0,59; p=0,0286), что подтверждает
значимость этого цитокина в иммунных нарушениях.
Установлено, наличие корреляционных связей
между уровнем IL-6 и CD25+ как показателя
хронического воспаления у больных АС (r=0,65;
p=0,0028) и уровнем VEGF (r=0,64; p=0,002) характеризующий
высокую ангиогенную активность
у этих больных.
Обсуждение. Существенную роль в формировании
и течении ревматических заболеваний отводят
иммунным нарушениям, которым в настоящее
время придают роль пускового механизма и фактора
прогрессирования заболевания. В клинических
исследованиях последних лет появилось достаточно
сведений об иммунном дисбалансе у больных
РА и АС [11, 12, 13, 14, 15]. Однако тонкие
клинико-патогенетические механизмы течения и
прогрессирования требуют дальнейшего изучения.
В настоящее время предложены различные методы
исследования иммунной системы с включением
клеточных и молекулярных маркеров воспаления
и повреждения [16, 6]. В нашем исследовании
проведено комплексное изучение системы иммунитета
с оценкой моноцитарно-макрофагальных
факторов в сыворотке крови и цитокинового звена.
Нами установлено, что происходит активация
современные вопросы диагностики