Views
8 months ago

2018 чб тп +5 мм

‘1 (112) март

‘1 (112) март 2018 г. ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 165 Таблица 1 Экспрессия провоспалительных цитокинов у больных РА и АС РА Показатели Группа сравнения п=26 РРА п=25 РА п=42 АС n=51 IL-1β,пг/мл 11,6 [8,89–19,64] 58,4 [38,0–76,20] ˙** 34,5 [17,6–64,8] ˙** 23,6 [14,22–34,60]* TNF –α,пг/мл 7,5 [4,6–13,2] 24,2 [6,8–64,1]* 43,5 [23,1–142,6]˙** 18,2 [12,4–30,7]* IL-6,пг/мл 2,0 [1,3–12,1] 9,35 [7,84–18,36]** 10,16 [8,64–18,0]˙** 6,06 [3,72–17,3]* IFN — γ,пг/мл 32,6 [15,2–62,4] 64,7 [35,2–130,8]* 46,8 [28,1–180,6] 39,6 [17,3–66,1] Примечание: достоверность с группой сравнения * - р< 0,05; **- < 0,01; · -р

166 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ‘1 (112) март 2018 г. Рисунок 1. Содержание моноцитарно-макрофагальных факторов МСР-1 и VEGF у больных РА и АС данных МСР-1 между группами исследования и сравнения показало значимое увеличение его содержания в группе лиц с РА. Так, содержание МСР- 1 у больных РРА оказалось наибольшим и составило 328,82 [203,4–428,7] пг/мл, было высоко значимо по отношению группы сравнения (143,83 пг/мл, р=0,002). У больных РА отмечались более низкие значения уровня МСР-1 (256,49[187,6-412,8] пг/мл), но были значимо выше группы сравнения (р=0,035), у больных АС МСР-1 недостоверно повышен по отношению к контролю (163,86[68,3- 172,8] пг/мл, р=0,068). В целом, нами получено повышение уровня МСР-1 в обеих группах, однако значимое нарастание определялось только у больных РА, и особенно при РРА, превышая на 28,5 % данных РА, что, вероятно, направлено на блокирование действия провоспалительных цитокинов и усиление иммунного воспаления. Это подтверждается положительной корреляцией МСР-1 с IgA (r=0,63; p=0,042), уровнем ЦИК (r=0,59; p=0,032), а также со способностью нейтрофилов к фагоцитозу (ФИ) (r=0,59; p=0,038). Высокий уровень МСР-1 у больных РА, вероятно, определил активацию иммунной защиты, что особенно проявилось у больных РРА. При АС не выявлено значимых взаимосвязей с состоянием иммунной системы, а незначительной силы связь МСР-1 с IgG (r=0,37; p=0,068) больше объясняется разбалансированностью иммунного реагирования и не определяет активацию иммунной системы. Это позволяет утверждать, что фермент МСР-1 больше выступает в качестве белка острой фазы и участника иммунного ответа у больных РА. Изучение показателя VEGF выявило значимое увеличение у больных АС (264,51[227,22-468,84] пг/ мл) по сравнению с данными контроля (84,33[60,3– 109,13] пг/мл, р=0,002). У больных РА отмечено повышение VEGFв 2 раза (165,15 [117,20–362,80] пг/мл (р=0,048), но на 37,3 % ниже уровня больных АС и не выходил за пределы величин группы сравнения у больных РРА (127,34 пг/мл). Выработку VEGF стимулирует IL-6, что подтверждалось корреляционными связями (r=0,59; p=0,038). Усиливая экспрессию молекул адгезии IСАМ в эндотелии VEGF способствует миграции воспалительных клеток в полость сустава, активацию эндотелиальных клеток и усиление их продукции [10]. Фактор роста эндотелия сосудов VEGF также является ведущим фактором ангиогенеза, блокирует апоптоз эндотелиальных клеток сосудов, усиливает их проницаемость и вазодилатацию. Если учесть, что основным источником сывороточного VEGF служат гранулы тромбоцитов, а его экспрессия усиливается при гипоксии, то полученные нами данные повышенного уровня VEGF у больных АС и РА отражают состояние усиливающейся гипоксии с созданием новой сосудистой сети, вероятно, с развитием эндотелиальной дисфункции. Нами получены слабые связи ростового фактора VEGFс показателями иммунитета: ФИ (r=0,46; p=0,032), IL-6 (r=0,37; p=0,044) (рис. 1). Для установления взаимосвязи показателей иммунной системы был проведен корреляционный анализ. Установлено, что у больных РА показатель IL-6, характеризующий степень иммунных нарушений, находится в сильной положительной корреляционной связи с CD25+ (r=0,72; p=0,0012), макрофагальными факторами МСР-1 (r=0,57; p=0,034) и VEGF (r=0,59; p=0,0286), что подтверждает значимость этого цитокина в иммунных нарушениях. Установлено, наличие корреляционных связей между уровнем IL-6 и CD25+ как показателя хронического воспаления у больных АС (r=0,65; p=0,0028) и уровнем VEGF (r=0,64; p=0,002) характеризующий высокую ангиогенную активность у этих больных. Обсуждение. Существенную роль в формировании и течении ревматических заболеваний отводят иммунным нарушениям, которым в настоящее время придают роль пускового механизма и фактора прогрессирования заболевания. В клинических исследованиях последних лет появилось достаточно сведений об иммунном дисбалансе у больных РА и АС [11, 12, 13, 14, 15]. Однако тонкие клинико-патогенетические механизмы течения и прогрессирования требуют дальнейшего изучения. В настоящее время предложены различные методы исследования иммунной системы с включением клеточных и молекулярных маркеров воспаления и повреждения [16, 6]. В нашем исследовании проведено комплексное изучение системы иммунитета с оценкой моноцитарно-макрофагальных факторов в сыворотке крови и цитокинового звена. Нами установлено, что происходит активация современные вопросы диагностики

Travellive 5 - 2018
The Compass, Volume 1, Issue 5, May 2018
Wheeler Dealer 360 Issue 5, 2018
MAGAZINE NOVIT MODELS KIDS™ №5/2018
5 Top Performing Cryptocurrencies of 2018
Motorsports market is estimated to reach $5 billion by 2018 at a healthy CAGR
Top 5 LSAT Personal Statements Writing Services in 2018
Kingston Frontenacs GameDay January 5, 2018