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Heinimann Karl | Analyse des Mutationsspektrums bei<br />
erblichem Dickdarmkrebs<br />
Forschungsgruppe Humangenetik, Universität Basel, Basel<br />
Comprehensive genetic analysis of Lynch syndrome<br />
associated colorectal cancers by exome sequencing<br />
Laufzeit: 01. 10. 2011 – 31. 09. 2012<br />
Anhand von mehr als 190 Tumorproben von nachgewiesenen<br />
Anlageträgern des Lynch-Syndroms (auch HNPCC<br />
genannt) sollen die kodierenden Gen-Sequenzen von<br />
Dickdarmtumoren mittels neuartiger Hochdurchsatz-<br />
Sequenziermethoden auf das Vorliegen von krankheitsverursachenden<br />
Mutationen hin untersucht werden. Ziel<br />
ist es, «Schlüssel-Gene» respektive die betroffenen Signalwege<br />
zu identifizieren und mit der Krebsentwicklung<br />
bei den sporadischen (nicht erblich bedingten) Dickdarmtumoren<br />
zu vergleichen. Wir erhoffen uns von der genetischen<br />
Identifikation und molekularbiologischen Charakterisierung<br />
dieser Signalwege ein besseres Verständnis<br />
der Krebsentstehung – und Ideen für neue therapeutische<br />
Ansätze und präventive Massnahmen in der Behandlung<br />
von Darmkrebs.<br />
Medinger Michael | Rolle von Dkk3 in der<br />
Pathophysiologie myeloproliferativer Neoplasien<br />
Hämatologie, Universitätsspital Basel, Basel<br />
Role of Dkk3 in the pathophysiology of<br />
myeloproliferative neoplasms<br />
Laufzeit: 01. 05. 2011 – 01. 08. 2012<br />
Dickkopf-3 (Dkk3) ist ein Tumorsuppressor-Gen und ein<br />
Marker für Tumorblutgefässe. Dkk3 wird in Blutplättchen<br />
und Megakaryozyten exprimiert; sowohl bei Gesunden<br />
als auch bei Patienten mit BCR-ABL1-negativen myeloproliferativen<br />
Neoplasien (MPN). Signifikant mehr Dkk3 + -<br />
Megakaryozyten konnten im Knochenmark von Patienten<br />
mit MPN (essenzielle Thrombozythämie, Polycythaemia<br />
vera, primäre Myelofibrose) gefunden werden als in<br />
Kontrollen. Dkk3 + -Megakaryozyten korrelierten mit der<br />
Mikrogefässdichte bei Polycythaemia vera (PV) und der<br />
primären Myelofibrose (PMF). Unsere Hypothese ist, dass<br />
Dkk in der Pathogenese von MPN eine Rolle spielt. In<br />
unserem Projekt werden wir die Funktion von Dkk3 in<br />
Blutplättchen von MPN-Patienten untersuchen. Da der<br />
klinische Verlauf bei MPN, vor allem bei PV und der essenziellen<br />
Thrombozythämie (ET), durch ein erhöhtes thrombembolisches<br />
Risiko bestimmt wird, welches sich mit<br />
Mikrozirkulationsstörungen und arteriellen und venösen<br />
Thrombosen manifestiert, wird der Einfluss von Dkk3 auf<br />
die Thrombozytenaggregation und die Hämostase untersucht.<br />
Mols Anke M. | Operative Eingriffe bei fortgeschrittenen<br />
Tumorleiden: eine prospektive Studie<br />
zur Evaluation der Lebensqualität<br />
Chirurgische Klinik, Kantonsspital Olten, Olten<br />
Surgical procedures for advanced tumour disease:<br />
a prospective study evaluating quality of life<br />
Laufzeit: 01. 04. 2011 – 31. 03. 2013<br />
Wir untersuchen den Einfluss operativer Eingriffe auf die<br />
Lebensqualität in der tumorbedingten Palliativsituation.<br />
In einer solchen können Patienten durch lokales Tumorwachstum<br />
erheblich beeinträchtigende Symptome erlei-<br />
den. Handelt es sich um zwar nicht mehr heilbare, aber<br />
technisch operable Befunde, so stellt sich in der klinischen<br />
Praxis die Frage, ob eine Operation eines solchen lokalisierten,<br />
symptomatischen Befunds dem Patienten mehr<br />
Lebensqualität beschert als ein Vorgehen ohne Operation.<br />
Wir erheben die Lebensqualität vor und nach solchen<br />
Operationen sowie den klinischen Verlauf.<br />
Niemann Tilo | Dosisreduktion im CT. Rechtfertigung<br />
und klinische Evaluation von pädiatrischem CT mit<br />
NiedrigRöhrenspannung und klinische Evaluation von<br />
automatischer Röhrenspannungsadaptation<br />
CHRU Calmette, Department of Thoracic Imaging, Lille,<br />
France & Klinik für Radiologie und Nuklearmedizin,<br />
Universitätsspital Basel, Basel<br />
Dose reduction in computed tomography (CT). Justification<br />
and clinical evaluation of ultra low tube<br />
voltage scanning in paediatric CT and clinical evaluation<br />
of automatic tube voltage adaption<br />
Laufzeit: 01. 09. 2011 – 31. 08. 2012<br />
Die steigende Zahl an Untersuchungen mittels Computertomografie<br />
(CT) weckt Sorgen über die wachsende kollektive<br />
Strahlendosis für die Bevölkerung. Angesichts des<br />
sprunghaften Untersuchungsanstiegs verursacht die CT<br />
heute den Grossteil an medizinischer Strahlenbelastung.<br />
Zweck des Projekts ist die Evaluation neuer Techniken zur<br />
Dosisreduktion, basierend auf der Röhrenspannung. Da<br />
Kinder strahlensensibler sind, zielt ein Teil der Arbeit auf<br />
die Durchführung von CT mit Niedrigröhrenspannung<br />
von 70 kV anstelle von 80 kV, die in Zukunft eine deutliche<br />
Dosisreduktion erlauben wird. Ein weiterer Teil zielt<br />
auf die Dosisreduktion auch bei Erwachsenen durch automatische<br />
Röhrenspannungsadaptation, die in Verbindung<br />
mit automatischer Röhrenstrommodulation eine deutliche<br />
Verbesserung der Strahlenbelastung erwarten lässt.<br />
Da Dosisreduktion immer mit Einschränkung der Bildqualität<br />
einhergeht, fokussieren wir auf die Optimierung von<br />
Qualitätsparametern in Kombination mit diagnostischer<br />
Dosisreduktion.<br />
Schwaller Jürg | LEDGF / p75: ein neuer molekular gezielter<br />
therapeutischer Ansatz für die akute Leukämie?<br />
Departement Biomedizin, Universitätsspital Basel, Basel<br />
Exploring a novel therapeutic approach for acute<br />
leukaemia by targeting LEDGF / p75<br />
Bei Leukämie im Säuglingsalter finden sich oft MLL-<br />
(mixed lineage leukaemia)-Genfusionen. MLL-Fusionen<br />
werden durch das Molekül LEDGF / p75 am Chromatin<br />
gehalten und induzieren Leukämie durch fehlerhafte<br />
genetische Programme. LEDGF / p75 bindet auch virale<br />
Proteine an Chromatin und ist essenziell für die Replikation<br />
des HI-Virus. Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass<br />
die Expression eines Teils von LEDGF / p75 die virale Replikation<br />
hemmt; deshalb haben wir uns die Frage gestellt,<br />
ob mit der gleichen Strategie auch das Wachstum leukämischer<br />
Zellen gehemmt werden könnte. Wir haben nun<br />
zwei kleine Regionen im LEDGF / p75-Molekül identifiziert,<br />
welche die Interaktion der MLL-Fusion mit LEDGF /<br />
p75 aufbrechen und das Wachstum leukämischer Zellen<br />
im Reagenzglas und in der Maus hemmen. Unsere Beobachtungen<br />
bilden die Grundlage für die gezielte Suche<br />
nach kleinmolekularen anti-leukämischen Wirkstoffen.