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möchten wir die Fragen beantworten, ob (1) natürliche<br />
Killer(NK)Zellen in der Lage sind, den Ursprung der Leukämie,<br />
die Leukämiestammzellen, zu erkennen und zu<br />
eliminieren, (2) die Wirksamkeit der NKZellen von der<br />
Leukämieform abhängt und (3) die Wirksamkeit von NK<br />
Zellen verbessert werden kann. Diese Untersuchungen<br />
sollen zeigen, ob NKZellen zur vollständigen Heilung<br />
bestimmter Leukämieformen beitragen können.<br />
Projektverantwortlicher<br />
Prof. Dr. Werner Held<br />
Centre Ludwig de l’Université de Lausanne<br />
pour la recherche sur le cancer<br />
Université de Lausanne<br />
Chemin des Boveresses 155<br />
CH1066 Epalinges<br />
Tél. +41 (0)21 692 59 58<br />
werner.held@unil.ch<br />
Hemmings Brian A. | Neuartige onkogene hämatopoietische<br />
Signaltransduktionsmechanismen in<br />
der Hirntumorentwicklung (KLS 02787022011)<br />
Novel oncogenic mechanism of haematopoietic<br />
pathways in gliomagenesis<br />
Laufzeit: 01. 08. 2011– 01. 08. 2014<br />
Glioblastoma multiforme (GBM) ist die häufigste, aggressivste<br />
und am häufigsten zum Tod führende Art von Gehirntumoren<br />
und durch starke neurologische Zerstörung<br />
charakterisiert. Trotz intensiver Forschung liegt die mediane<br />
Überlebenszeit von GBMPatienten bei einem Jahr<br />
mit einer 5JahresÜberlebensrate von weniger als 10 Prozent.<br />
In diesem Projekt untersuchen wir die Expression<br />
von Proteinkinasen in Glioblastomen, und mittels dieser<br />
Analyse haben wir die Kinase SYK identifiziert. Obwohl<br />
SYK normalerweise ausschliesslich in hämatopoietischen<br />
Zellen exprimiert wird, konnte SYK in GBMKrebszellen<br />
nachgewiesen werden. Wir werden nun die molekularen<br />
Interaktionen von SYK mit anderen Proteinen in GBM<br />
Zelllinien untersuchen. Wir werden auch erforschen, inwieweit<br />
SYK in vitro und in vivo eine tumorinduzierende<br />
Wirkung in normalen Astrozyten hat. Aufgrund vorläufiger<br />
Daten werden wir in vivo die tumorhemmende Wirkung<br />
von SYKBlockern testen unter besonderer Berücksichtigung<br />
der Durchlässigkeit der BlutHirnSchranke<br />
sowie des Effekts auf das Immunsystem und der damit<br />
verbundenen Auswirkungen auf das Tumorwachstum. Das<br />
Ziel ist es, alternative Behandlungsmethoden für GBM<br />
zu finden.<br />
Projektverantwortlicher<br />
Dr. Brian A. Hemmings<br />
Friedrich Miescher Institut für<br />
biomedizinische Forschung (FMI)<br />
Maulbeerstrasse 66<br />
CH4058 Basel<br />
Tel. +41 (0)61 697 48 72<br />
brian.hemmings@fmi.ch<br />
Hynes Nancy | Die Rolle des Knochenmarks als<br />
Nische für die Metastasierung in Brustkrebs sowie für<br />
die Therapieantwort (KFS 02743022011)<br />
Role of the bone marrow niche in breast cancer<br />
metastasis and therapy response<br />
Laufzeit: 01. 09. 2011– 01. 09. 2013<br />
Brustkrebs, obwohl im Frühstadium behandelbar, ist<br />
m eist nicht mehr heilbar, wenn der Krebs fortgeschritten<br />
ist und Metastasen bildet. Ruhende Metastasen bei<br />
Brustkrebspatientinnen führen oft zu einem Rückfall der<br />
Krankheit, meist durch das Auftreten von Metastasen in<br />
den Knochen. Unsere Hypothese ist, dass die Interaktionen<br />
zwischen Krebszellen und den umliegenden Stromazellen<br />
im Knochenmark eine schützende Nische bilden,<br />
welche dann die Tumorzellen vor gängigen Therapien<br />
schützt. Indem wir Mausmodelle für Brustkrebsmetastasen<br />
benutzen, werden wir die Genexpression der Stromazellen<br />
der Knochen untersuchen, um Veränderungen<br />
identifizieren zu können, die als Antwort auf die Tumormetastasen<br />
entstehen. Parallel dazu werden wir die Veränderungen<br />
untersuchen, die in Brustkrebszellen des primären<br />
Tumors sowie in den Metastasen entstehen. Aus<br />
diesen Erkenntnissen werden Signalwege in Tumorzellen<br />
und dem umliegenden Stroma identifiziert, die dann als<br />
Angriffspunkte genutzt werden könnten, um das Überleben<br />
der Metastasen zu beeinflussen. Die Therapie von<br />
Tumorzellen alleine ist zurzeit nicht ausreichend, um<br />
Knochenmetastasen zu eliminieren. Durch ein besseres<br />
Verständnis der Interaktion zwischen Brustkarzinomen<br />
und den Stromazellen trägt diese Studie dazu bei, dass<br />
effektivere Therapien zur Bekämpfung und Vernichtung<br />
von Metastasen entwickelt werden können.<br />
Projektverantwortliche<br />
Prof. Dr. Nancy E. Hynes<br />
Friedrich Miescher Institut für<br />
biomedizinische Forschung (FMI)<br />
Maulbeerstrasse 66<br />
CH4058 Basel<br />
Tel. +41 (0)61 697 81 07<br />
nancy.hynes@fmi.ch<br />
Knuth Alexander | Tumorkontrollierende Mechanismen<br />
von Coley’s Toxin (KLS 02740022011)<br />
The mechanism underlying Coley’s Fluidmediated<br />
control of cancer<br />
Laufzeit: 01. 07. 2011– 01. 07. 2012<br />
Das Immunsystem erkennt Krebszellen und kann diese eliminieren.<br />
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Krebs<br />
ein Umfeld schafft, das die Immunabwehr schwächt.<br />
Deshalb kann die Aktivierung des Immunsystems therapeutisch<br />
genutzt werden (Immuntherapie). William Coley<br />
(1862 –1936) hat wahrscheinlich als Erster die Immuntherapie<br />
angewendet, jedoch ohne es zu wissen: Er hat<br />
die Beobachtung, dass Infektionen zu einer Rückbildung<br />
von Krebs führen können, systematisch untersucht und<br />
herausgefunden, dass ein Teil der Krebspatienten nach Injektion<br />
mit abgetöteten Bakterien geheilt waren. Unterdessen<br />
verstehen wir das Immunsystem besser, und wir<br />
nehmen an, dass das sogenannte «Coley’s Toxin» durch<br />
eine Aktivierung der dendritischen Zellen die tumorspezifische<br />
Immunität stimuliert und so zur Tumorkontrolle<br />
führen kann. Wir untersuchen die Wirkung von «Coley’s<br />
Toxin», weil wir hoffen, dass eine kontrollierte Anwen
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