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haften BCR / ABL-Proteins führt. Die einzige kurative<br />
Behandlung für die CML ist eine Knochenmarktransplantation.<br />
Aus unbekannten Gründen ist die CML die empfindlichste<br />
Leukämieart in Bezug auf den positiven Effekt<br />
der Transplantation, bei dem das Immunsystem den Tumor<br />
zerstört. In dieser Studie untersuchen wir, wie es<br />
Leukämie-Stammzellen gelingt, eine Immunreaktion auszulösen.<br />
Ziel ist, neue potenzielle Angriffspunkte für eine<br />
Therapie zu finden.<br />
Seiler Roland | Molekulare Profile von bisher unbehandelten<br />
primären Blasenkarzinomen des Urothels und<br />
Korrelation mit dem Ansprechen auf eine neoadjuvante<br />
Chemotherapie<br />
Urologische Universitätsklinik, Inselspital, Universitätsspital<br />
Bern, Bern<br />
Molecular profiling of treatment naïve primary urothelial<br />
bladder cancers and correlation with response<br />
to neoadjuvant chemotherapy<br />
Laufzeit: 01. 01. 2012 – 01. 01. 2013<br />
Zum Zeitpunkt der Diagnose weisen 30 % der Patienten<br />
mit Urothelialkarzinom der Harnblase eine invasive Erkrankung<br />
auf, bei 15 % der Patienten sind Metastasen<br />
vorhanden. Eine neoadjuvante Chemotherapie verbessert<br />
bei diesen Patienten das 5-Jahres-Gesamtüberleben. Nur<br />
bei Patienten mit kompletter Remission nach der Chemotherapie<br />
ist die Behandlung erfolgreich, was allerdings<br />
selten ist. Liesse sich die Wahrscheinlichkeit ermitteln,<br />
welche Patienten auf die Therapie ansprechen, könnte<br />
der Behandlungserfolg verbessert werden. Dazu wollen<br />
wir herausfinden, wie verschiedene biologische Erscheinungsformen<br />
der Krebszellen vor der Behandlung mit den<br />
Ansprechraten nach einer Chemotherapie korrelieren.<br />
Molekulare Tumorprofile sollen damit in klinisch relevante<br />
Informationen über die Chemosensitivität von Blasenkrebs<br />
übersetzt werden. Dies könnte dazu beitragen,<br />
jene Tumore zu identifizieren, die auf eine neoadjuvante<br />
Chemotherapie ansprechen, bzw. jene, die chemoresistent<br />
sind. Bei Letzteren müssten sich die Patienten einer sofortigen<br />
Operation unterziehen. Darüber hinaus könnte dieses<br />
Wissen helfen, die Rolle von zielgerichteten Therapien<br />
in der neoadjuvanten Situation genauer zu klären.<br />
Shafighi Maziar | LB1 – ein neuer selektiver Inhibitor<br />
der ProteinPhosphatase 2A zur Verbesserung der<br />
Wundheilung in einem TumorTiermodell<br />
Forschungsgruppe Plastische Chirurgie, Departement für<br />
klinische Forschung, Inselspital, Universitätsspital Bern,<br />
Bern<br />
LB1 – a new selective protein phosphatase 2A inhibitor<br />
to increase tissue nitric oxide concentration and to<br />
improve skin flap survival in a rat cancer model<br />
Laufzeit: 01. 07. 2011 – 01. 01. 2013<br />
Verzögerte Wundheilung nach einer Tumorchirurgie<br />
schliesst betroffene Patienten von einer Chemo- oder<br />
Strahlentherapie aus, was wiederum einen Einfluss auf ihr<br />
Überleben haben könnte. Forschung im Bereich der rekonstruktiven<br />
Chirurgie hat sich auf die Verbesserung der<br />
Angiogenese, die Bildung neuer Blutgefässe, konzentriert.<br />
Da die Angiogenese jedoch auch das Tumorwachstum<br />
fördert, werden angiogene Wirkstoffe bei Krebspatienten<br />
nicht angewendet. Vor Kurzem wurde ein neuer Inhibitor<br />
namens LB1 entwickelt. Es konnte gezeigt werden, dass<br />
LB1 in Kombination mit Chemotherapeutika das Tumorwachstum<br />
und die Rückfallrate verringert. Zudem verbessert<br />
die Substanz die Wundheilung bei Ratten. Die<br />
Wirkung von LB1 soll nun in einem Tumor-Tiermodell weiter<br />
erforscht werden. Ziel dieser Studie ist die sichere Anwendung<br />
von LB1 bei Krebspatienten, um die Resultate<br />
der Chirurgie zu verbessern und damit Verzögerungen in<br />
der Behandlung zu minimieren.<br />
Walter Martin A. | Eine Plattform basierend auf Gold<br />
198Nanopartikeln zur Behandlung neuroendokriner<br />
Tumoren<br />
Universitätsklinik für Nuklearmedizin, Inselspital,<br />
Universitätsspital Bern, Bern<br />
A gold-198 based nanoparticle platform for<br />
the treatment of neuroendocrine cancers<br />
Laufzeit: 01. 01. 2012 – 01. 01. 2015<br />
Neuroendokrine Tumoren entstehen aus Zellen des Hormon-<br />
und Nervensystems. Sie werden mithilfe der Radiopeptid-Therapie,<br />
einer speziellen Form der Strahlentherapie,<br />
behandelt. Um die Anzahl der radioaktiv strahlenden<br />
Atome in den Tumorzellen zu erhöhen, schlagen wir vor,<br />
Nanopartikel aus Gold-198 zu verwenden. Wir vermuten,<br />
dass Gold-Nanopartikel geeignet sind, um Krebszellen<br />
zielgerichtet anzugreifen – sowohl in vitro wie auch in<br />
vivo. Zudem ist ihre Verteilung im Körper besser als jene<br />
von klinisch verwendeten Radiopeptiden, was die allgemeine<br />
Wirksamkeit und das Toxizitätsprofil der Radiopeptid-Therapie<br />
verbessert. Ein erfolgreicher Abschluss<br />
dieses Projekts wird die Wirksamkeit der Behandlung<br />
erhöhen, da höhere therapeutische Dosen zielgerichtet<br />
zum Tumor transportiert werden können. Zudem könnte<br />
diese Technologieplattform, sobald sie etabliert ist, auch<br />
weitere potenzielle Einsatzmöglichkeiten ermöglichen.<br />
Zlobec Inti | Effekt der DNAMethylierung auf Krebszellen<br />
beim TumorBudding und lokale Immunreaktionen<br />
bei Darmkrebs<br />
Institut für Pathologie, Universität Bern, Bern<br />
Effect of DNA methylation on Epithelial Mesenchymal<br />
Transition (EMT)-derived tumour cells (tumour<br />
budding) and the local immune response in colorectal<br />
cancer<br />
Laufzeit: 01. 09. 2011 – 01. 03. 2013<br />
Das sogenannte Tumor-Budding (Knospung bzw. Abschnürung<br />
eines Teils des Tumorgewebes) gilt als ungünstiger<br />
prognostischer Faktor für Krebspatienten, da es mit<br />
der Metastasierung in Zusammenhang steht. Was das<br />
Tumor-Budding beim kolorektalen Karzinom auslöst, ist<br />
nicht bekannt. Epigenetische Modifikationen sind vererbbare<br />
Veränderungen des Erbmaterials, welche nicht die<br />
DNA-Sequenz, aber die Zugänglichkeit von Genen verändern.<br />
Epigenetische Modifikationen wie Methylgruppen<br />
werden zunehmend als Schlüsselregulatoren bei der Entstehung<br />
von Darmkrebs betrachtet. Vor Kurzem konnte<br />
gezeigt werden, dass spezifische Immunreaktionen am<br />
Ort der Knospung dem Tumor- Budding entgegenwirken.<br />
Wir möchten mit diesem Projekt den Zusammenhang zwischen<br />
epigenetischen DNA- Modifikationen, dem Vorhandensein<br />
von Tumor-Budding sowie lokalen Immunreaktionen<br />
studieren.