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Deutsch - Krebsliga Schweiz

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Bewilligte Stipendien 2011<br />

Totalbetrag der bewilligten Mittel: CHF 541 599.–<br />

Bill Ruben Michael | MD­PhD 02804­07­2011 | CHF 180 533.–<br />

Characterization of surrogate markers for monitoring tumour angiogenesis (MD­PhD bursary)<br />

Zielort: Labor Gerhard Christofori, Institut für Biochemie und Genetik, Universität Basel, Basel<br />

Moor Andreas | MD­PhD 02806­07­2011 | CHF 180 533.–<br />

Investigation of progesteron­induced signalling through RANKL, Wnt, and osteopontin in breast tumour<br />

progression using intraductal xenografting models (MD­PhD bursary)<br />

Zielort: Laboratoire Michel Aguet, Institut suisse de recherche sur le cancer (ISREC), EPF de Lausanne, Lausanne<br />

Wampfler Julian Jan-David | MD­PhD 02805­07­2011 | CHF 180 533.–<br />

Analysis of the HIC1 / SIRT1 molecular pathway in acute myeloid leukaemia (MD­PhD bursary)<br />

Zielort: Labor Mario Tschan, Departement für klinische Forschung, Universität Bern, Bern<br />

Biomedizinische Grundlagenforschung<br />

Präsentation der bewilligten Forschungsprojekte 2011<br />

Texte in Originalsprache<br />

Andres Anne­Catherine | Die molekularen Mechanismen,<br />

welche die Ephrin-B2-induzierte Deregulierung<br />

der Brust-Stammzellnische hervorrufen und damit<br />

metastasierendes Tumorwachstum auslösen<br />

(KLS 02825­08­2011)<br />

The molecular mechanisms provoking the ephrin­B2<br />

induced deregulation of the mammary stem cell niche<br />

and leading to metastatic tumour growth<br />

Laufzeit: 01. 03. 2012 – 28. 02. 2013<br />

Stamm­ und Vorläuferzellen stellen den Ursprung der<br />

Krebsentstehung dar, und deshalb hängt die Entwicklung<br />

von effizienten Behandlungsstrategien auch vom Verständnis<br />

der Kontrolle der Stammzellen ab. Wir konnten<br />

zeigen, dass die deregulierte Expression von EphB4 und<br />

Ephrin­B2 im Brustepithel die Stammzellnische verändert<br />

und dadurch zur Entstehung von metastasierenden Tumoren<br />

beiträgt. Wir wollen nun untersuchen, ob das abnorme<br />

Verhalten der Stammzellen von diesen selbst ausgeht<br />

oder ob es die Folge einer gestörten Stimulierung<br />

durch Nachbarzellen, die ihre Nische aufbauen, darstellt.<br />

Zudem möchten wir die Übermittlermoleküle der Eph­<br />

Ephrin­Signale identifizieren durch das Erstellen eines Genexpressionsprofils<br />

von isolierten Brustepithel­Subpopulationen.<br />

Damit beabsichtigen wir, die für die Homöostase<br />

der Stammzellnische erforderlichen Signalmechanismen zu<br />

identifizieren, welche sich für eine stammzellspezifische<br />

therapeutische Intervention eignen würden.<br />

Projektverantwortliche<br />

Prof. Dr. Anne­Catherine Andres<br />

Departement für klinische Forschung<br />

Universität Bern<br />

Tiefenaustrasse 120c<br />

CH­3004 Bern<br />

Tel. +41 (0)31 308 80 17<br />

anne­catherine.andres@dkf.unibe.ch<br />

Basler Konrad | Identifizierung neuer krebsrelevanter<br />

Gene in Drosophila (KFS 02749­02­2011)<br />

Identification and characterization of novel genes<br />

involved in neoplastic growth and invasion<br />

Laufzeit: 01. 10. 2011– 01. 10. 2014<br />

Die genetischen Grundlagen von Krebs sind sehr komplex,<br />

weil viele verschiedene Gene an der Entstehung und dem<br />

Wachstum von Krebs beteiligt sind. Die Forschung in den<br />

letzten Jahrzehnten hat bereits zur Entdeckung einiger<br />

Krebsgene geführt, aber eine Vielzahl beteiligter Gene ist<br />

immer noch unbekannt. Unser Ziel ist es daher, weitere<br />

Krebsgene zu finden und zu verstehen, wie diese mit bereits<br />

bekannten Genen in Zusammenhang stehen. Mittels<br />

neu entwickelter genetischer Werkzeuge sind wir in der<br />

Lage, künstlich Tumoren in der Fruchtfliege Drosophila<br />

melanogaster zu erzeugen. In diesen Tumoren können wir<br />

relativ einfach einzelne Gene ausschalten, um zu schauen,<br />

welche Auswirkungen dies auf das Tumorwachstum hat.<br />

Auf diese Weise können wir bisher unbekannte Gene bestimmen,<br />

die für das Tumorwachstum notwendig sind. In<br />

der Zukunft ergeben sich dadurch neue Möglichkeiten,<br />

mit Medikamenten die Funktion dieser Gene und damit<br />

das Wachstum von Krebs zu modulieren.<br />

Projektverantwortlicher<br />

Prof. Dr. Konrad Basler<br />

Institut für molekulare Biologie<br />

Universität Zürich<br />

Winterthurerstrasse 190<br />

CH­8057 Zürich<br />

Tel. +41 (0)44 635 31 11<br />

konrad.basler@imls.uzh.ch

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