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Beer HansDietmar | Sonnenbrand und Hautkrebs<br />
(KFS 02741022011)<br />
The function of the inflammasome protein TRIM16 in<br />
inflammation and cancer<br />
Laufzeit: 01. 10. 2011– 01. 10. 2014<br />
Eine Entzündung stellt den Versuch des Immunsystems<br />
dar, das Gleichgewicht in einem Gewebe nach einem<br />
schädigenden Einfluss wiederherzustellen. Paradoxerweise<br />
können Entzündungen aber auch zur Krebsentstehung<br />
beitragen und das Tumorwachstum fördern. Die<br />
UVBestrahlung der Haut führt zu Sonnenbrand, und hierfür<br />
ist die Aktivierung eines Inflammasom genannten<br />
Proteinkomplexes in Keratinozyten nötig. UVStrahlen<br />
verursachen aber auch Hautkrebs. Deshalb soll der Zusammenhang<br />
von Sonnenbrand und InflammasomAktivierung<br />
mit der Krebsentstehung untersucht werden.<br />
Das Protein TRIM16 ist für die Aktivierung des Inflammasoms<br />
in UVbestrahlten menschlichen Keratinozyten<br />
essenziell. Wir werden die Funktion dieses Proteins in der<br />
Haut der Maus bei der Entzündung, beim Sonnenbrand<br />
und bei der Krebsentstehung untersuchen. Dies könnte<br />
zur Entwicklung neuer Strategien und Medikamente führen,<br />
welche die Entstehung von Hautkrebs vermeiden<br />
helfen und das Tumorwachstum unterdrücken.<br />
Projektverantwortlicher<br />
Dr. HansDietmar Beer<br />
Dermatologische Klinik<br />
UniversitätsSpital Zürich<br />
Gloriastrasse 30<br />
CH8006 Zürich<br />
Tel. +41 (0)44 634 53 42<br />
hansdietmar.beer@usz.ch<br />
Christofori Gerhard | Molekulare Aufklärung der<br />
Resistenzentwicklung gegen anti-angiogene Therapie<br />
(KLS02846082011)<br />
The molecular mechanisms underlying evasive<br />
resistance against antiangiogenic cancer therapy<br />
Laufzeit: 01. 03. 2012 – 28. 02. 2015<br />
Die Neubildung von Blutgefässen (Angiogenese) spielt bei<br />
der Entstehung von Tumoren eine entscheidende Rolle.<br />
Entsprechend sind in den letzten Jahren Therapien gegen<br />
die Tumorangiogenese entwickelt worden, die auch schon<br />
klinisch angewendet werden. Es hat sich jedoch gezeigt,<br />
dass bei behandelten Krebspatienten der Tumor zwar<br />
kurzzeitig nicht weiter wächst, dass aber die Überlebensrate<br />
nicht bedeutend verlängert wird. Offensichtlich entwickeln<br />
die behandelten Tumoren eine Resistenz gegen<br />
die antiangiogene Therapie. In unserem Projekt untersuchen<br />
wir die molekularen Prozesse, die dieser Resistenzentwicklung<br />
zugrunde liegen. Dazu werden genetische<br />
Analysen in Tumorzellen und Blutgefässzellen durchgeführt,<br />
um die Veränderungen in der Regulation der<br />
Tumorangiogenese während der Resistenzentwicklung<br />
fest zustellen. Die Identifizierung dieser molekularen Veränderungen<br />
wird dazu beitragen, Ansätze für die Entwicklung<br />
neuartiger antiangiogener Therapien zu finden.<br />
Projektverantwortlicher<br />
Prof. Dr. Gerhard Christofori<br />
Institut für Biochemie und Genetik<br />
Departement Biomedizin<br />
Universität Basel<br />
Mattenstrasse 28<br />
CH4058 Basel<br />
Tel. +41 (0)61 267 35 64<br />
gerhard.christofori@unibas.ch<br />
Detmar Michael | Die Rolle der lymphatischen<br />
Krebsausbreitung bei Organmetastasen<br />
(KFS 02821082011)<br />
Role of lymphatic cancer spread in organ metastasis<br />
Laufzeit: 01. 03. 2012 – 28. 02. 2015<br />
In der Mehrheit der fortgeschrittenen menschlichen Tumoren<br />
siedeln sich die Krebszellen zuerst in den Lymphknoten<br />
ab. Es ist derzeit unklar und umstritten, ob die Tumorabsiedlung<br />
in den Lymphknoten aktiv zur weiteren<br />
Absiedlung in andere Organe führt. Das Ziel unserer Studie<br />
ist die Entwicklung neuer experimenteller Modelle für<br />
Brustkrebs und schwarzen Hautkrebs, die die Beantwortung<br />
dieser Frage ermöglichen. Hierfür werden Tumorzellen,<br />
die sich in die Lymphknoten abgesiedelt haben, dort<br />
permanent markiert. Wenn sich dann markierte Tumorzellen<br />
in Organmetastasen nachweisen lassen, bedeutet<br />
dies, dass die Lymphknotenmetastasen aktiv zur Absiedlung<br />
in die Organe beigetragen haben. Wir entwickeln<br />
völlig neue Markierungsverfahren mittels wärmeinduzierter<br />
permanenter Fluoreszenzfärbung und / oder Aufnah me<br />
von fluoreszierenden Nanopartikeln. Die Ergebnisse dieser<br />
Untersuchungen werden auch einen wichtigen Einfluss auf<br />
das Verständnis und die Behandlung bösartiger Tumoren<br />
beim Menschen haben.<br />
Projektverantwortlicher<br />
Prof. Dr. Michael Detmar<br />
Institut für pharmazeutische Wissenschaften<br />
ETH Zürich<br />
HCI H303<br />
WolfgangPauliStrasse 10<br />
CH8093 Zürich<br />
Tel. +41 (0)44 633 73 61<br />
michael.detmar@pharma.ethz.ch<br />
Held Werner | Erkennung von Leukämien durch<br />
natürliche Killerzellen (KFS 02736022011)<br />
NK cellmediated recognition of leukaemia<br />
Laufzeit: 01. 09. 2011– 01. 09. 2014<br />
Bestimmte Leukämieformen können mit neuartigen Medikamenten<br />
während langer Zeit unterdrückt, aber nicht<br />
vollständig geheilt werden. Wenn andere Therapiemethoden<br />
versagen, können Leukämiepatienten mittels Stammzelltransplantation<br />
behandelt werden. Obschon diese Behandlung<br />
grosse Risiken birgt, hat sie das Potenzial,<br />
Leukämien vollständig zu heilen. Der Grund für die Heilung<br />
ist eine Immunantwort gegen übrig gebliebene<br />
Tumorzellen. Mithilfe einer Kombination von definier <br />
ten Leukämiemodellen und Stammzelltransplantationen<br />
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