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78 möchten wir die Fragen beantworten, ob (1) natürliche Killer(NK)Zellen in der Lage sind, den Ursprung der Leukämie, die Leukämiestammzellen, zu erkennen und zu eliminieren, (2) die Wirksamkeit der NKZellen von der Leukämieform abhängt und (3) die Wirksamkeit von NK Zellen verbessert werden kann. Diese Untersuchungen sollen zeigen, ob NKZellen zur vollständigen Heilung bestimmter Leukämieformen beitragen können. Projektverantwortlicher Prof. Dr. Werner Held Centre Ludwig de l’Université de Lausanne pour la recherche sur le cancer Université de Lausanne Chemin des Boveresses 155 CH1066 Epalinges Tél. +41 (0)21 692 59 58 werner.held@unil.ch Hemmings Brian A. | Neuartige onkogene hämatopoietische Signaltransduktionsmechanismen in der Hirntumorentwicklung (KLS 02787022011) Novel oncogenic mechanism of haematopoietic pathways in gliomagenesis Laufzeit: 01. 08. 2011– 01. 08. 2014 Glioblastoma multiforme (GBM) ist die häufigste, aggressivste und am häufigsten zum Tod führende Art von Gehirntumoren und durch starke neurologische Zerstörung charakterisiert. Trotz intensiver Forschung liegt die mediane Überlebenszeit von GBMPatienten bei einem Jahr mit einer 5JahresÜberlebensrate von weniger als 10 Prozent. In diesem Projekt untersuchen wir die Expression von Proteinkinasen in Glioblastomen, und mittels dieser Analyse haben wir die Kinase SYK identifiziert. Obwohl SYK normalerweise ausschliesslich in hämatopoietischen Zellen exprimiert wird, konnte SYK in GBMKrebszellen nachgewiesen werden. Wir werden nun die molekularen Interaktionen von SYK mit anderen Proteinen in GBM Zelllinien untersuchen. Wir werden auch erforschen, inwieweit SYK in vitro und in vivo eine tumorinduzierende Wirkung in normalen Astrozyten hat. Aufgrund vorläufiger Daten werden wir in vivo die tumorhemmende Wirkung von SYKBlockern testen unter besonderer Berücksichtigung der Durchlässigkeit der BlutHirnSchranke sowie des Effekts auf das Immunsystem und der damit verbundenen Auswirkungen auf das Tumorwachstum. Das Ziel ist es, alternative Behandlungsmethoden für GBM zu finden. Projektverantwortlicher Dr. Brian A. Hemmings Friedrich Miescher Institut für biomedizinische Forschung (FMI) Maulbeerstrasse 66 CH4058 Basel Tel. +41 (0)61 697 48 72 brian.hemmings@fmi.ch Hynes Nancy | Die Rolle des Knochenmarks als Nische für die Metastasierung in Brustkrebs sowie für die Therapieantwort (KFS 02743022011) Role of the bone marrow niche in breast cancer metastasis and therapy response Laufzeit: 01. 09. 2011– 01. 09. 2013 Brustkrebs, obwohl im Frühstadium behandelbar, ist m eist nicht mehr heilbar, wenn der Krebs fortgeschritten ist und Metastasen bildet. Ruhende Metastasen bei Brustkrebspatientinnen führen oft zu einem Rückfall der Krankheit, meist durch das Auftreten von Metastasen in den Knochen. Unsere Hypothese ist, dass die Interaktionen zwischen Krebszellen und den umliegenden Stromazellen im Knochenmark eine schützende Nische bilden, welche dann die Tumorzellen vor gängigen Therapien schützt. Indem wir Mausmodelle für Brustkrebsmetastasen benutzen, werden wir die Genexpression der Stromazellen der Knochen untersuchen, um Veränderungen identifizieren zu können, die als Antwort auf die Tumormetastasen entstehen. Parallel dazu werden wir die Veränderungen untersuchen, die in Brustkrebszellen des primären Tumors sowie in den Metastasen entstehen. Aus diesen Erkenntnissen werden Signalwege in Tumorzellen und dem umliegenden Stroma identifiziert, die dann als Angriffspunkte genutzt werden könnten, um das Überleben der Metastasen zu beeinflussen. Die Therapie von Tumorzellen alleine ist zurzeit nicht ausreichend, um Knochenmetastasen zu eliminieren. Durch ein besseres Verständnis der Interaktion zwischen Brustkarzinomen und den Stromazellen trägt diese Studie dazu bei, dass effektivere Therapien zur Bekämpfung und Vernichtung von Metastasen entwickelt werden können. Projektverantwortliche Prof. Dr. Nancy E. Hynes Friedrich Miescher Institut für biomedizinische Forschung (FMI) Maulbeerstrasse 66 CH4058 Basel Tel. +41 (0)61 697 81 07 nancy.hynes@fmi.ch Knuth Alexander | Tumorkontrollierende Mechanismen von Coley’s Toxin (KLS 02740022011) The mechanism underlying Coley’s Fluidmediated control of cancer Laufzeit: 01. 07. 2011– 01. 07. 2012 Das Immunsystem erkennt Krebszellen und kann diese eliminieren. Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Krebs ein Umfeld schafft, das die Immunabwehr schwächt. Deshalb kann die Aktivierung des Immunsystems therapeutisch genutzt werden (Immuntherapie). William Coley (1862 –1936) hat wahrscheinlich als Erster die Immuntherapie angewendet, jedoch ohne es zu wissen: Er hat die Beobachtung, dass Infektionen zu einer Rückbildung von Krebs führen können, systematisch untersucht und herausgefunden, dass ein Teil der Krebspatienten nach Injektion mit abgetöteten Bakterien geheilt waren. Unterdessen verstehen wir das Immunsystem besser, und wir nehmen an, dass das sogenannte «Coley’s Toxin» durch eine Aktivierung der dendritischen Zellen die tumorspezifische Immunität stimuliert und so zur Tumorkontrolle führen kann. Wir untersuchen die Wirkung von «Coley’s Toxin», weil wir hoffen, dass eine kontrollierte Anwen
dung von «Coley’s Toxin» eine Therapie für Krebspatienten sein kann, die auf konventionelle Behandlungen nicht ausreichend ansprechen. Projektverantwortlicher Prof. Dr. Alexander Knuth Klinik und Poliklinik für Onkologie UniversitätsSpital Zürich Rämistrasse 100 CH8091 Zürich Tel. +41 (0)44 255 97 78 / 9 alexander.knuth@usz.ch Lingner Joachim | Induktion der zellulären Seneszenz durch Telomere (KFS 02810082011) Telomere instability and the DNA damage response in cancer: a proteomic approach Laufzeit: 01. 04. 2012 – 31. 03. 2015 Die Enden der Chromosomen, die sogenannten Telomere, funktionieren als zelluläres Uhrwerk. Mit jeder Chromosomenverdoppelung, welche einer Zellteilung vorausgeht, verkürzen sich die Telomere. Kurze Telomere werden von spezialisierten Faktoren erkannt, welche die Zelle instruieren, sich nicht weiter zu teilen. Solche Zellen nennt man seneszent. Zelluläre Seneszenz tritt als Vorstufe von Krebs auf, bevor durch unkontrolliertes Zellwachstum ein lebensbedrohender Tumor gebildet wird. Wir haben neue Methoden entwickelt, um die Proteinzusammensetzung von Telomeren zu bestimmen, und werden nun untersuchen, welche strukturellen Veränderungen an kurzen Telomeren die Seneszenz induzieren und somit die Tumorentstehung unterdrücken. Diese Erkenntnisse tragen zum Verständnis der Krebsentstehung bei. Aufschluss über die Zusammensetzung der Telomere während der Seneszenz sollte es auch erleichtern, die Tumorentstehung frühzeitig zu diagnostizieren und die Wirkung neuer telomerspezi fischer Krebstherapien zu testen. Projektverantwortlicher Prof. Dr. Joachim Lingner Institut suisse de recherche expérimentale sur le cancer (ISREC) EPF de Lausanne Bâtiment SV Station 19 CH1015 Lausanne Tel. +41 (0)21 692 59 12 joachim.lingner@epfl.ch
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werden folglich sowohl die klinisch
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und Forschungspreise gingen an die
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