58Â° Congresso Nazionale SCIVAC: Oncologia veterinaria

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58° Congresso Nazionale SCIVAC • Milano, 7-9 Marzo 2008 • Oncologia veterinaria - Alle soglie del III Millennio MASTOCITOMA CANINO CON COINVOLGIMENTO MIDOLLARE: CARATTERISTICHE CLINICHE, PATOLOGICHE ED OPZIONI TERAPEUTICHE PER NELL’ERA DELL’IMATINIB Laura Marconato 1 Med Vet; Giuliano Bettini 2 Med Vet, Prof Ass Claudio Giacoboni 1 Med Vet; Giorgio Romanelli 3 Med Vet, Dipl ECVS Alessandro Cesari 2 Med Vet; Andrea Zatelli 4 Med Vet Eric Zini 5 Med Vet, Dipl ECVIM 1 Libero professionista, Clinica Veterinaria L’Arca, Napoli 2 Dipartimento di Sanità Pubblica e Patologia Animale, Università di Bologna, Ozzano Emilia 3 Libero professionista, Clinica Veterinaria Nerviano, Nerviano (MI) 4 Libero professionista, Clinica Veterinaria Pirani, Reggio Emilia 5 Clinic for Small Animal Internal Medicine, Vetsuisse Faculty, University of Zürich, Zürich Introduzione. Il coinvolgimento neoplastico midollare in corso di mastocitoma è da considerarsi un raro evento, contraddistinto da decorso clinico aggressivo e rapido, e prognosi inevitabilmente infausta. Il trattamento è perlopiù sintomatico. La somministrazione di chemioterapici deve essere attentamente valutata, dal momento che l’infiltrazione neoplastica midollare si accompagna generalmente a citopenie periferiche. Ad oggi non esistono studi prospettici su trattamenti volti a eradicare l’infiltrazione midollare. Scopo del lavoro. Descrivere le caratteristiche clinico-patologiche di mastocitomi canini con infiltrazione midollare e confrontare in senso prospettico il decorso clinico di pazienti sottoposti a terapia sintomatica, chemioterapia e terapia a bersaglio molecolare. Materiali e Metodi. Venivano inclusi cani con mastocitoma cutaneo sottoposti a stadiazione completa con infiltrazione neoplastica midollare (mastociti>10% di tutte le cellule nucleate o, se atipici, >5%). I cani venivano assegnati ai seguenti gruppi: trattamento sintomatico con antistaminici e cortisone; lomustina in monochemioterapia; imatinib. A causa del costo elevato del trattamento con imatinib, l’assegnazione nei gruppi non era randomizzata. Per valutare la risposta antitumorale, la stadiazione veniva ripetuta mensilmente. Risultati. Venivano inclusi 13 cani: 10 avevano un nodulo cutaneo singolo e 3 avevano noduli multipli. Il coinvolgimento di linfonodi regionali, milza o fegato era comune; in tutti i cani era dimostrato coinvolgimento midollare (mastociti: 17-85% di ANC). L’esame emocromocitometrico evidenziava comunemente: anemia non rigenerativa, leucopenia o trombocitopenia. In 4 cani si osservavano mastociti circolanti. In 4 cani non si evidenziava alcuna anomalia ematologica, nonostante infiltrazione midollare pari a 17-33%. L’ema- 150
58° Congresso Nazionale SCIVAC • Milano, 7-9 Marzo 2008 • Oncologia veterinaria - Alle soglie del III Millennio tochimica evidenziava aumento di fosfatasi alcalina e alanina transferasi in 11 e 10 cani, rispettivamente. Otto cani erano trattati con lomustina, 2 con imatinib e 3 con trattamento sintomatico. Imatinib era somministrato soltanto se il tumore mostrava espressione immunocitochimica aberrante (citoplasmatica) di KIT. Il trattamento con lomustina induceva remissione parziale in un caso su 8, con sopravvivenza mediana di 43 giorni (range, 14-57). I 2 cani trattati con imatinib ottenevano remissione completa, con sopravvivenza di 117 e 159 giorni. I cani trattati solo con terapia sintomatica venivano sottoposti ad eutanasia dopo 1, 14 e 32 giorni, senza alcuna risposta evidenziabile. Conclusioni. Il mastocitoma può avere comportamento biologico estremamente variabile, pertanto la stadiazione completa è fondamentale per valutare l’estensione neoplastica. In particolare, la scrupolosa valutazione clinica e laboratoristica rappresentano un valido aiuto nell’identificare pazienti con infiltrazione midollare. Questo studio conferma aggressività e scarsa trattabilità di mastocitoma con infiltrazione midollare e suggerisce per la prima volta il potenziale vantaggio terapeutico di imatinib in pazienti selezionati. Bibliografia 1. Thamm DH, Vail DM. Mast cell tumors. In: Withrow & MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2007: 402-424. 2. O’Keefe DA, Couto CG, Burke-Schwartz C, Jacobs RM. Systemic mastocytosis in 16 dogs. J Vet Intern Med 1987; 1:75-80. 3. Takahashi T, Kadosawa T, Nagase M, et al. Visceral mast cell tumors in dogs: 10 cases (1982-1997). J Am Vet Med Assoc 2000; 216:222-226. 4. Bookbinder PF, Butt MT, Harvey HJ. Determination of the number of mast cells in lymph node, bone marrow, and buffy coat cytologic specimens from dogs. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1648-1650. 5. McManus PM. Frequency and severity of mastocytemia in dogs with and without mast cell tumors: 120 cases (1995-1997). J Am Vet Med Assoc 1999; 215:355-357. 6. Endicott MM, Charney SC, McKnight JA, et al. Clinicopathological findings and results of bone marrow aspiration in dogs with cutaneous mast cell tumours: 157 cases (1999-2002). Vet Comp Onc 2007; 5:31-37. 7. Webster JD, Yuzbasiyan-Gurkan V, Kaneene JB, et al. The role of c-KIT in tumorigenesis: evaluation in canine cutaneous mast cell tumors. Neoplasia 2006; 8:104-111. 8. Webster JD, Kiupel M, Kaneene JB, et al. The use of KIT and tryptase expression patterns as prognostic tools for canine cutaneous mast cell tumors. Vet Pathol 2004; 41:371-377. 9. London C. Kinase inhibitors in cancer therapy. Vet Comp Onc 2004; 2(4):177-193. Indirizzo per la corrispondenza: Laura Marconato Clinica Veterinaria L’Arca Vico Cacciottoli, 46/47 - 80129 Napoli E-mail: lauramarconato@yahoo.it 151
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