Cuvânt Înainte Imunologia este unul dintre ... - Cursuri Medicina

S, devin foarte sensibile la apoptozã. Aşa se explicã moartea hibridoamelor T ca rãspuns lalegarea încrucişatã a RCT.Apoptoza celulelor T este declanşatã în douã situaţii: sub acţiunea stimulatoare a antigenului şi înabsenţa limfochinelor.Rãspunsul celulelor T la antigen se desfãşoarã în douã faze, cu evenimente moleculare distincte:faza de activare şi cea de proliferare.Faza de activare constã în inducerea genelor pentru sinteza IL-2 şi a receptorului de mareafinitate pentru IL-2. In aceastã fazã, apoptoza este practic absentã. Faza de proliferare alimfocitelor T este iniţiatã de fixarea IL-2 pe receptorul sãu. Dupã ce celulele T au parcurs unulsau câteva cicluri celulare şi intrã în faza G1 sau S, devin foarte sensibile la apoptozã. Factorulesenţial al apoptozei este IL-2.Conceptul controlului feed-back al intensitãţii rãspunsului imun prin fenomenul apoptozei(reglarea propriocidã) s-a nãscut din nevoia de a explica acest nou rol al IL-2, care contrasteazãcu proprietãţile sale proliferative. Teoria afirmã cã IL-2 conferã celulelor T, sensibilitate laapoptozã. Gradul stimulãrii antigenice determinã inducerea apoptozei. Dupã încetarea stimulãriiantigenice, sinteza IL-2 şi a receptorului sãu scade. In absenţa IL-2, cu rol trofic pentrulimfocitele T, se iniţiazã apoptoza pasivã. Invers, dacã celulele T intrate în ciclul diviziunii suntintens stimulate de antigen, se produce apoptoza activã (indusã de antigen).Apoptoza pasivã diminuã expansiunea populaţiei celulelor T, şi o adapteazã la intensitatea unuirãspuns fiziologic. Apoptoza activã este indusã numai de activarea RCT. Ca rezultat al acestordouã forme de apoptozã, rãspunsul feed-back eliminã celulele T dacã antigenul şi IL-2 sunt înexces sau în deficit.O parte a celulelor T poate sã scape morţii apoptotice pasive sau active şi sã devinã limfocite Tde memorie, cu viaţã lungã.1 Structura RCT a fost prezentatã Într-un capitol anterior.Activarea limfocitelor B