Coinfección TB/VIH: Guía Clínica. Versión actualizada – 2010

La histoplasmosis sistémica con frecuencia presenta además de
alteraciones hematológicas, elevación de la fosfatasa alcalina pero
sobre todo marcadas elevaciones de la deshidrogenasa láctica. En
ocasiones, el hongo puede ser evidenciado en un frotis de sangre
periférica; sin embargo, el diagnóstico diferencial definitivo dada la
lentitud o no disponibilidad de otros estudios diagnósticos como
los hemocultivos, en algunos contextos solo puede hacerse a través
de un aspirado y biopsia de la médula ósea. En un paciente muy
comprometido con inmunosupresión avanzada podría justificarse el
tratamiento antituberculoso completo secuencial o simultáneo con
anfotericina B.
El diagnóstico diferencial de la tuberculosis miliar debe hacerse
además con la neumonía por Pneumocystis jiroveci, la infección diseminada
por complejo mycobacterium avium y el síndrome neoplásico.
En los niños debe diferenciarse de la neumonitis intersticial linfoide.
3.6 TUBERCULOSIS MENÍNGEA
La forma más común de tuberculosis del sistema nervioso central es
la meningitis tuberculosa. La propagación del M. tuberculosis a las
meninges ocurre debido a diseminación hematógena o ruptura de
un tuberculoma cerebral al espacio subaracnoideo.
3.6.1 Manifestaciones clínicas
Un alto índice de sospecha es necesario para hacer diagnóstico y tratamiento
tempranos. Inicialmente se da una fase de malestar, cefalea
y fiebre, seguida en dos o tres semanas de cefalea persistente, meningismo,
vómitos, confusión y signos neurológicos focales. La parálisis
de pares craneales, más comúnmente el III pero también el IV y el
VI, que resulta de la formación de exudados e inflamación en la base
del cráneo debe hacer pensar en meningitis tuberculosa. Los tuberculomas
y la oclusión vascular pueden causar déficits neurológicos
focales y convulsiones. El deterioro clínico rápido está asociado al
desarrollo de hidrocefalia comunicante.
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