Contribution à l'étude de virus de mollusques marins apparentés ...

1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
J
3.2 - Entrée du virus dans la cellule et phases initiales de l'infection
L'attachement spécifique du virus sur des récepteurs cellulaires est l'étape initiale de
l'infection. Bien que ces récepteurs cellulaires n'aient pas toujours été identifiés, leur
localisation sur la membrane de certains types cellulaires détermine la spécificité de chaque
virus pour un ou plusieurs types cellulaires dans une gamme d'hôtes restreinte.
Cet aspect de la réplication des virus de type herpès s'il n'est encore que partiellement
élucidé pour la plupart des virus de cette famille, a été décrit en détail pour le virus d'Epstein
Barr (EBV). Ainsi, les récepteurs cellulaires impliqués dans l'attachement de l'EBV ont été
caractérisés, ils sont localisés sur les lymphocytes B humains (10nsson et al., 1982 ; Klein et
al, 1978 ; Koideetal., 1981 ; Wells etaI., 1981).
Le mode de pénétration du virus, selon l'hypothèse la plus répandue, semble résulter
d'une fusion des membranes cellulaires et virales plutôt que d'une phagocytose (Morgan et al.,
1968). Selon cette hypothèse, l'attachement des particules virales à la membrane cellulaire
serait rapidement suivi de la fusion de l'enveloppe virale et de la membrane cellulaire. Des
études concernant HSV1 suggèrent qu'une glycoprotéine située sur l'enveloppe virale soit
responsable de la fusion des membranes (Para et al., 1980 ; Sarmiento et al. , 1979).
Après pénétration dans le cytoplasme, les nucléocapsides sont transportées jusqu'aux
pores nucléaires, selon des mécanismes impliquant probablement le cytosquelette (Dales et
Chardonnet, 1973). L'ADN viral pénètre alors dans le noyau, de façon active, par
l'intermédiaire de fonctions virales mises en évidence à l'aide de mutants thermosensibles de
HSV 1 (Batterson et al., 1983).
Il semble qu'à ce stade, certaines protéines virales pénètrent en même temps que
l'ADN dans le noyau (Lemaster et Roizman, 1980 ; Preston et Notarianni, 1983). Cependant
la démonstration de l'infectivité de l'ADN viral déprotéiné (Lando et Ryhiner, 1969 ; Graham
et al., 1973 ; Sheldrick et al., 1973) semble en contradiction avec ces observations.
Néàrunoins, l'implication de fonctions associées aux particules virales dans la réduction des
synthèses macromoléculaires (shutt off) des cellules infectées (Roizman et al., 1965 ; Sydiskis
et Roizman, 1966 ; Nishioka et Silverstein, 1977 ; Fenwick et Walker, 1978 ; Read et Frenkel,
1983) et l'activation de gènes viraux précoces (ou alpha) (Post et al, 1981 ; Batterson et
Roizman, 1983) ont pu être démontrées et sont en faveur de l'hypothèse de l'intervention de
protéines des virions parentaux dans l'initiation du cycle de multiplication des virus de type
herpès.
32