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Contribution à l'étude de virus de mollusques marins apparentés ...

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3.3 - Synthèses virales<br />

La transcription <strong>de</strong> l'ADN viral prend place dans le noyau et les protéines sont<br />

synthétisées <strong>à</strong> partir <strong>de</strong>s ARNm viraux dans le cytoplasme. Dans le cas <strong>de</strong> HSVI, environ 50<br />

polypepti<strong>de</strong>s différents peuvent être facilement détectés (Honess et Roizman, 1973). Le<br />

nombre total <strong>de</strong>s protéines virales synthétisées pendant le cycle <strong>de</strong> HSV 1, estimé par l'analyse<br />

<strong>de</strong> son génome, représente moins du double (Morse el al., 1978 ; Wagner, 1984).<br />

Les ARNm viraux sont transcrits par l'ARN polymérase II (Constanzo el al., 1977).<br />

Après maturation post transcriptionnelle, ces ARNm présentent une coiffe et, généralement,<br />

une queue polyadénylée (Bachenheimer et Roizman, 1972 ; Silverstein el al., 1976). De plus,<br />

<strong>de</strong>s méthylations peuvent également être mises en évi<strong>de</strong>nce sur les ARNm synthétisés en<br />

phase précoce d'infection (Bartkoski et Roizman, 1976). Parmi les ARNm viraux, il semble<br />

que très peu d'entre eux subissent une maturation par épissage (Hall el al., 1982 ; Wagner,<br />

1984), mais il faut noter que certains gènes présentent <strong>de</strong>s sites d'initiation multiples (Murchie<br />

et Mc Geoch, 1982; Sharp el al., 1983).<br />

L'expression <strong>de</strong>s gènes viraux est ordonnée en casca<strong>de</strong>, les protéines résultantes sont<br />

classées en cinq groupes, en fonction <strong>de</strong> leur cinétique d'apparition : alpha, bêta-l , bêta-2,<br />

gamma-I et gamma-2 (Roizman et Batterson, 1985). Le cycle viral est schématisé dans la<br />

Figure 2.<br />

Chronologiquement, les gènes alpha sont les premiers exprimés. Chez HSV 1 ils sont<br />

au nombre <strong>de</strong> cinq, la synthèse <strong>de</strong>s polypepti<strong>de</strong>s correspondant <strong>à</strong> ces gènes atteint un<br />

maximum <strong>de</strong>ux <strong>à</strong> quatre heures post-infection (p.i.), puis décroît. Ces polypepti<strong>de</strong>s ont<br />

principalement un rôle <strong>de</strong> régulation (activation) <strong>de</strong> l'expression <strong>de</strong>s gènes bêta (Honess et<br />

Roizman, 1974 ; Preston, 1979).<br />

Chez HSVI, la synthèse <strong>de</strong>s polypepti<strong>de</strong>s <strong>de</strong>s groupes bêta-I et bêta-2 atteint un<br />

maximum cinq <strong>à</strong> sept heures p.i. Leurs fonctions sont <strong>de</strong> plusieurs types. Parmi les produits<br />

<strong>de</strong>s gènes bêta, certains sont impliqués dans la synthèse <strong>de</strong> l'ADN viral, d'autres participent au<br />

shutt off <strong>de</strong>s gènes viraux du groupe alpha et <strong>de</strong> gènes cellulaires. Enfin, certains d'entre eux<br />

permettent d'activer les gènes viraux <strong>de</strong>s groupes gamma-I et gamma-2 (Kit et Dubbs, 1963 ;<br />

Keir, 1968 ; Honess et Roizman, 1974 ; Honess et Roizman, 1975 ; Purifoy et Powells, 1976 ;<br />

Powells et Purifoy, 1977).<br />

Le groupe <strong>de</strong> gènes exprimés en phase tardive d'infection, désigné sous le terme<br />

gamma, est divisé en <strong>de</strong>ux sous groupes: gamma-I dont l'expression est indépendante <strong>de</strong> la<br />

réplication <strong>de</strong> l'ADN, et gamma-2 dont l'expression est liée <strong>à</strong> une multiplication préalable <strong>de</strong><br />

l'ADN viral. La plupart <strong>de</strong>s produits <strong>de</strong>s gènes gamma sont <strong>de</strong>s protéines et glycoprotéines <strong>de</strong><br />

structure du virion. Chez HSVI, ce groupe représente la moitié <strong>de</strong>s gènes connus. Ces<br />

protéines ont ainsi une fonction <strong>de</strong> protection <strong>de</strong> l'ADN dans les particules virales filles. En<br />

outre, lorsque les particules virales filles vont infecter <strong>de</strong> nouvelles cellules, certaines<br />

protéines <strong>de</strong> structure vont jouer un rôle dans la fusion <strong>de</strong>s membranes virales et cellulaires, la<br />

pénétration <strong>de</strong> l'ADN viral dans le noyau, le shutt off <strong>de</strong>s gènes cellulaires et l'activation <strong>de</strong>s<br />

gènes alpha (Fenwick el al., 1979; Post el al., 1981 ; Batterson et Roizman, 1983 ; Batterson<br />

el al., 1983).<br />

La synthèse <strong>de</strong> l'ADN viral commence <strong>de</strong> façon relativement précoce après le début <strong>de</strong><br />

l'infection virale. Chez HSVI, elle est détectable dès trois heures p.i. et se poursuit jusqu'<strong>à</strong><br />

neuf <strong>à</strong> 12 heures p.i. (Roizman el al., 1965; Ponce <strong>de</strong> Leon el al., 1977). La réplication <strong>de</strong><br />

l'ADN viral est localisée dans le noyau <strong>de</strong>s cellules infectées. La mise en évi<strong>de</strong>nce <strong>de</strong><br />

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