Familienuntersuchung zum Gilles de la Tourette-Syndrom (pdf)

Aktueller Forschungsstand
2.8 Vorstellungen zur Pathogenese
Trotz vielfältiger Hypothesen und Erklärungsansätze sind die pathogenetischen
Mechanismen des Tourette-Syndroms auch heutzutage noch weitgehend unklar. Gegenwärtige
pathogenetische Modelle basieren auf verschiedenen biochemischen, bildgebenden, neurophysiologischen
und genetischen Studien. Sie gehen von einer vererbten Entwicklungsstörung
der synaptischen Neuronenübertragung aus, deren Folge eine Enthemmung des kortiko-striatalthalamisch-kortikalen
Regelkreises ist (LECKMAN et al., 2001). Zusätzlich sollen epigenetische
und umweltbedingte Faktoren - möglicherweise bereits pränatal - die Manifestation der
Erkrankung beeinflussen (COHEN et al., 1992; LECKMAN et al., 1992).
2.8.1 Rückblick: Psychoanalytische und lerntheoretische Konzepte
Schaut man zurück auf das Ende des 19. Jahrhunderts, findet man das Tourette-
Syndrom im Kontext von Hysterie und Chorea: Als ätiologischer Hintergrund der Störung
wurde zur damaligen Zeit eine seelische Instabilität bzw. eine neuropathische Heredität
angenommen. Die nachfolgenden Jahre prägten fast ausschließlich psychoanalytische Theorien
und lern-theoretische Erklärungsmodelle.
Wie schon TURPIN (1983) in seinem Aufsatz schreibt, wurden verschiedene psychologische
Modelle für die Genese wie auch das Beibehalten von Tics aufgestellt. Tics wurden als Reaktion
auf frühkindlichen Objektverlust, als Versuch der Spannungsabfuhr, als phänotypisches
Korrelat unterdrückter Aggressivität, als Kontrollversuch gegenüber überstarken Triebtendenzen
oder als prägenitale Konversion interpretiert (FREUD, 1892; MAHLER, 1944). Sie sollen zu
einer Zeit auftreten, zu der das Kind einen wesentlichen Kampf mit seiner Ich-Entwicklung
auszufechten habe und so Schwierigkeiten entwickle, seine Affekte kontrolliert auszudrücken.
Bevorzugt intelligente Kinder und solche mit einer besonderen Stellung innerhalb der
Familienkonstellation sollen von dieser Erkrankung häufiger betroffen sein.
Lerntheoretiker wie YATES (1958) haben gemeint, dass Tics als Ergebnis einer konditionierten
Vermeidungsantwort aufträten, die durch eine besondere Belastung hervorgerufen sei und sich
dann durch eine mit ihr verbundene Angstreduktion verstärke. Eine Generalisierung des
anfänglichen Stimulus führe dann zum Auftreten der Angst in anderen Situationen und der Tic
werde zu einer zunehmend starken Gewohnheit. Ein klassischer konditionierter Abwehrreflex,
hervorgerufen durch eine Konjunktivitis, aber später verbunden mit elterlichen Reaktionen oder
subjektiven Stimuli, werden hier als Beispiel angeführt. Schwer erklären ließe sich allerdings die
Tatsache, dass der Tic nicht verschwinde, wenn der ursprüngliche unkonditionierte Stimulus, die
Konjunktivitis, nicht mehr vorhanden sei (TURPIN, 1983). Operante Modelle gingen davon aus,
dass Tics entweder als ein Resultat eines traumatischen Ereignisses oder als eine normale, aber
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