Familienuntersuchung zum Gilles de la Tourette-Syndrom (pdf)

Aktueller Forschungsstand
seltene Komponente des Verhaltensrepertoires der Betroffenen auftreten und durch seine
erwirkten Konsequenzen weiterbestehen. Die Antworthäufigkeit, so meinte man, solle gefestigt
werden durch soziale Verstärkungsmechanismen der Tics entweder im Sinne einer sekundären
Verstärkung oder im Sinne von Suchen nach Aufmerksamkeit. Die meisten Lernpsychologen
vermitteln allerdings eine multifaktorielle ätiologische Betrachtungsweise, wobei psychologische
oder Umweltfaktoren lediglich in dem Sinne von Bedeutung seien, dass sie die Tic-Symptomatik
modulieren, die selbst von einer zugrundeliegenden organischen Dysfunktion herrühren.
(ROTHENBERGER, 1992).
2.8.2 Neurochemische Befunde
Mit der Entdeckung der therapeutischen Wirksamkeit der Neuroleptika, beginnend
1961 mit Haloperidol (SEIGNOT, 1961; CHALLAS & BRAUER, 1963), rückte man von den
bisherigen psychogenetischen Theorien ab und wandte sich stattdessen verstärkt neurobiologischen
Gesichtspunkten zu. Die Dopamin-2-Rezeptoren-blockierende Wirkung der Neuroleptika
bei der Ticunterdrückung (MOLDOFSKY & SANDOR, 1988; SINGER et al., 1988)
führte zu der Vorstellung, dass als zentraler Mechanismus beim Tourette-Syndrom eine Störung
dopaminerger Funktionssysteme anzusehen ist. Konkret ist hierbei von einem relativen
Dopaminüberangebot oder einer Hypersensibilität der postsynaptischen Dopamin-2-Rezeptoren,
insbesondere im Bereich des ventralen Striatums und dem benachbarten limbischen System die
Rede (CHASE, 1986; SINGER, 2000). Mittels biochemischer Untersuchungen am Liquor und
postmortal am Gehirn konnten jedoch auch Veränderungen an serotonergen (BUTLER et al.,
1979; COHEN et al., 1979; SWERDLOW & YOUNG, 2001), noradrenergen (LECKMAN,
RIDDLE & COHEN, 1988), cholinergen (STAHL & BERGER, 1981), gabaergen
(MONDRUP et al., 1985; SWERDLOW & YOUNG, 2001) und opioiden Systemen
(SANDYK, 1985) nachgewiesen werden. Die Befunde ließen zahlreiche, zum Teil recht
unterschiedliche Hypothesen in Bezug auf die Pathophysiologie zu, die aber bisher sämtlich nur
unzureichend überzeugten (CAINE, 1985; SANDYK, 1985).
2.8.3 Neurophysiologische und -psychologische Befunde
Auf eine organische Ursache des Tourette-Syndroms weisen auch unspezifische EEG-
Veränderungen hin, die bei etwa 20 bis 50 Prozent der Betroffenen vorliegen (ROBERTSON et
al., 1988; SINGER & WALKUP, 1991; ROTHENBERGER, 1992). Unter anderem ließ sich
beobachten, dass einige Tourette-Patienten vor Ausübung motorischer Tics kein sogenanntes
Bereitschaftspotential im EEG aufweisen (HALLET, 2001). Dieser Befunde lässt vermuten, dass
Tic-Bewegungen wirklich unwillkürlich sind. SHAPIRO und Mitarbeitern (1978) zufolge
finden sich EEG-Auffälligkeiten häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen, was dafür sprechen
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