GUIAS HIPERTENSION ARTERIAL.indb - Scc

280
GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tabla 1
FACTORES PROMOTORES DE HIPERTROFIA CARDÍACA
• Influencia genética
• Fuerzas mecánicas
- Relacionadas con impedancia
Vasoconstricción sistémica
Aterosclerosis
- Relacionadas con precarga
• Factores neurohumorales (factores de crecimiento)
- Sistema renina-angiotensina
- Sistema nervioso simpático
- Insulina y otros factores de crecimiento
El incremento en la masa ventricular es un factor
per-sistente en todos los casos de hipertensión arterial
sistémica. El número de miocitos cardíacos no aumenta
pero sí se presenta fenómeno de hipertrofia celular al
cual se suman cambios significativos en la composición
del intersticio con gran proliferación de fibroblastos. Si
bien los miocitos constituyen el 70% de la masa ventricular,
estos representan solamente el 25% del contenido
celular. En el corazón hipertenso el intersticio juega un
papel fundamental, ya que se produce un incremento del
mis-mo por mecanismos como hiperplasia, hipertrofia y
remodelación. Estos procesos llevan a un aumento de
fibroblastos con posterior fibrosis, rigidez progresiva de
la pared ventricular e inadecuada relajación (8-11).
El crecimiento de la masa miocárdica conlleva
aumento del volumen celular con incremento en los
depósitos intercelulares de colágeno, lo cual implica
mayores demandas de irrigación y aportes de oxígeno,
y ocasiona isquemia relativa con potencial isquemia
subendocár-dica y subsecuente fibrosis.
En etapas iniciales y en fases agudas la angiotensina
II, que actúa sobre los receptores AT1, mantiene
la resistencia vascular sistémica y expande el volumen
intravascular por su efecto sobre la aldosterona, con
retención de sodio. En las fases crónicas se produce
el estímulo de crecimiento y la mitosis de fibras miocárdicas;
posteriormente, aparece el fenómeno de
hipertrofia patológica con fibrosis asociada, la cual se
puede encontrar desde fases tempranas, incluso antes de
documentar hipertensión arterial sistémica clínicamente
significativa.
La actividad de la enzima convertidora de la angiotensina
y de su ARNm, está claramente demostrada.
Ambos se incrementan y estimulan la síntesis proteica y
el crecimiento de miocitos cardíacos y de músculo liso
vascular. Dentro del proceso de adaptación cardíaca al
fenómeno hipertensivo, interactúan otros factores como
aldosterona, endotelina, factor beta de transformación
Revista Colombiana de Cardiología
Febrero 2007
tisular, óxido nítrico, bradicininas, péptidos natriuréticos
y glucocorticoides endógenos.
Las alteraciones secundarias de la aurícula y el ventrículo
izquierdos, son manifestaciones comunes del daño
ocasionado por la hipertensión arterial crónica. Es típico
encontrar dilatación auricular izquierda, dilatación de la
cámara ventricular izquierda e hipertrofia ventricular. La
práctica rutinaria de electrocardiograma y ecocar-diograma,
permite la determinación relativamente fácil de
estas alteraciones. La prevalencia de estas anormalidades
depende de los criterios que se utilizan para su diagnóstico
y de la modalidad diagnóstica empleada. Otros factores
que determinan el desarrollo y la progresión de la hipertrofia
son la obesidad, el consumo de sal, el género y,
obviamente, la severidad y cronicidad de la hipertensión
arterial. El ecocardiograma es más sensible que el electrocardiograma
y puede detectar hipertrofia ventricular
izquierda en el 13% al 24% de los hombres y en el 20%
al 45% de las mujeres con hipertensión arterial sistémica
leve, en quienes el electrocardiograma todavía no muestra
cambios significativos. Con el paso de los años y la edad,
el seguimiento mostrará hipertrofia ventricular izquierda
en cerca del 90% de los pacientes. Cuando se discrimina
específicamente por género, la hipertrofia ventricular
izquierda es más prevalerte en mujeres. En estudios poblacionales
norteamericanos, se ha encontrado hipertrofia
ventricular izquierda en 13,3 por 1.000 individuos. Cuando
se comparan individuos hipertensos con no hipertensos,
la hipertrofia ventricular izquierda detectada por electrocardiograma
aumenta hasta 4,7 veces (10-14).
Como respuesta a la hipertensión sistémica sostenida,
el corazón, en compensación, genera hipertrofia circunferencial
sin dilatación inicial del ventrículo izquierdo
con consecuente aumento del espesor sin crecimiento
de la cavidad; aumenta la masa ventricular y se altera
el índice de grosor relativo. En las etapas de la cardiopatía
hipertensiva se producen diferentes patrones
de hipertrofia; por ejemplo: hipertrofia concéntrica,
hipertrofia excéntrica y remodelamiento concéntrico.
El cálculo del índice de grosor relativo de la pared
ventricular (IGRPV), se hace con la siguiente fórmula:
IGRPV= 2 x grosor pared posterior (en mm)/dimensión
interna del ventrículo izquierdo (Figura 1). Si el índice
IGRPV es mayor de 0,45, se estará ante la presencia
de hipertrofia concéntrica, y si es menor se tratará de
hipertrofia excéntrica. Cuando se encuentra aumento
en el grosor relativo pero con ma-sa normal, se dice que
hay remodelación concéntrica (10).