GUIAS HIPERTENSION ARTERIAL.indb - Scc

More documents

Recommendations

Info

276 GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN <strong>ARTERIAL</strong> Los diuréticos potencian el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y pueden considerarse como terapia adjunta de segunda línea para lograr la meta de presión arterial. Si la filtración glomerular es mayor a 30 mL/min se usan tiazidas como la hidroclorotiazida. En enfermedad renal crónica más avanzada, se recomiendan diuréticos de asa como la furosemida. Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amiloride, triamtereno) deben evitarse por el riesgo de hipercalemia. Los bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridínicos, pueden aumentar la proteinuria más que los no dihidropiridínicos y estos últimos incluso pueden reducirla sin afectar de manera adversa la función renal; por ello, no se recomienda usarlos como monoterapia en pacientes con enfermedad renal crónica y proteinuria (18, 23, 28). Sin embargo, al combinarlos con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o con los bloqueadores de los receptores de angiotensina-II, no se produce este efecto adverso y por el contrario, ayudan al control de la presión arterial y a la protección de la función renal. El análisis post-hoc sobre función renal del estudio INSIGHT (International Nifedipine Gits Study Intervention as a Goal in Hypertension Treatment) en pacientes con hipertensión arterial con otros factores de riesgo, comparó nifedipino GITS con la combinación de hidro-clorotiazida – amiloride, y el bloqueador de los canales del calcio produjo mejor preservación de la función renal (29). El estudio AASK (The African American Study of Kidney Disease and Hypertension) comparó el efecto de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina versus bloqueadores de los canales del calcio en nefroesclerosis hipertensiva en 1.094 pacientes afroameri-canos; el ramipril retardó la progresión de la enfermedad renal en pacientes con proteinuria e incluso ofreció beneficio a los pacientes sin proteinuria al compararlo con amlodipino (25). Pero en un análisis secundario del efecto de dos niveles de control de la presión arterial (bajo versus usual) sobre la función renal, se presentó mayor beneficio del nivel bajo de presión arterial en pacientes asignados a recibir amlodipino (30). Al dar terapia combinada, la meta es lograr un mejor control de la presión arterial, que a su vez se debería relacionar con mayor protección renal. En el seguimiento a largo término de 840 pacientes del estudio MDRD, se comparó la obtención de un nivel Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 usual versus un nivel bajo de presión arterial, mostrando en este último grupo retardo de la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes con filtración glomerular moderada a severamente disminuida, recibiendo el grupo de presión arterial más baja inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, betablo-queador, bloqueador de los canales del calcio y diuréticos en 51%, 30%, 40% y 50% respectivamente, mientras el grupo de presión arterial usual recibió estos medicamentos en 32%, 30%, 30% y 42% de los casos (31). El estudio REIN 2 analizó 335 pacientes durante 19 meses y encontró que 23% de los casos asignados al grupo de control intensivo de la presión arterial versus 20% del grupo de control convencional, progresaron a enfermedad renal crónica terminal; el beneficio adicional del mejor control de la presión arterial se obtuvo con felodipino (32). El estudio VVANNTT (The Verapamil versus Amlodipine in Nondiabetic Nephropathies treated with Trandolapril study) mostró que la combinación de trandolapril con verapamilo o con amlodipino, no aumentó la proteinuria y las diferencias entre los grupos no fueron significativas (33). El estudio ZAFRA (Zanidip en Función Renal Alterada) se realizó en 203 pacientes con enfermedad renal crónica, de los cuales se analizaron finalmente 175, a quienes se les administró lercanidipino. Como punto secundario se tomó su efecto protector renal en pacientes no diabéticos en su mayoría, tratados previamente con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina-II, y se produjo mejoría en la función renal y disminución de la proteinuria después de seis meses (34). Otros medicamentos como beta-bloqueadores, alfa 2 agonistas de acción central, vasodilatadores directos como minoxidil y antagonistas alfa adrenérgicos de acción periférica son seguros como terapia asociada a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en pacientes con enfermedad renal crónica y muchas veces se requiere su uso para controlar la presión ar-terial. Conclusión La hipertensión arterial puede ser causa o consecuencia frecuente de enfermedad renal crónica y a su vez es el principal factor implicado en la progresión del daño renal de cualquier origen. El control de la presión arterial a menos de 130/80 mm Hg, retarda la progresión del
Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 daño renal y reduce el riesgo de padecer eventos cardio-vasculares, así mismo se logra una presión arterial menor de 125/75 mm Hg en enfermedad renal crónica con proteinuria mayor a 1 gramo. Los medicamentos que bloquean el sistema renina–angiotensina son superiores para retrasar la progresión del daño renal. En nefropatía no diabética los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina deben ser la terapia de primera línea en pacientes con enfermedad renal crónica, usados como terapia individual o como parte de una terapia combinada hasta lograr obtener cifras adecuadas de presión arterial. Sebastián Vélez Peláez Nota del editor La enfermedad renal asociada a hipertensión arterial, es un aspecto fundamental a tener en cuenta en el tra-tamiento de ésta. El riesgo renal asociado a hipertensión arterial, se presenta incluso en pacientes con presión normal alta, quienes tienen doble de riesgo que los individuos con presión óptima (35). El riesgo renal tiene mayor asociación con la presión sistólica que con la diastólica. A todo paciente hipertenso debe hacérsele una estimación de la función renal al principio de la evaluación, y luego periódicamente de acuerdo con su evolución. La medición de la creatinina sérica sola no es suficiente; la filtración glomerular debe estimarse siempre, lo cual puede hacerse empleando las fórmulas de Cockroft - Gault o MDRD (usualmente no es necesario medirla directamente) (36-38). Ello es de particular importancia en pacientes de edad avanzada, en quienes el deterioro de la función renal puede acompañarse de cifras no muy elevadas de creatinina sérica. El límite inferior aceptado como normal es de 60 mL/min (39). Fórmula de Cockroft-Gault Filtración glomerular = (140-edad) x peso (kg)/creatinina sérica (mg/dL) x 72 (multiplicar por 0,85 en mujeres) Fórmula MDRD simplificada Filtración glomerular (mL/min/1,73 m 2 = 186 x creatinina sérica-1.154 x edad-0,203 (multiplicar por 0,742 en mujeres y por 1,21 en personas de raza negra) Vol. 13 Suplemento 1 ISSN 0120-5633 Bibliografía 277 1. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266. 2. Bidani A, Griffin K. Long term renal consequences of hypertension for normal and diseased kidneys. Curr Opin Nephrol 2002; 11: 73-80. 3. Peterson JC, Adler S, Burkart JM, et al. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995; 123: 754-762. 4. Jafar TH, Schmid CH, Landa M, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and progression of nondiabetic renal disease. A meta-analysis of patient level data. Ann Intern Med 2001; 135: 73-87. 5. Segura J, Campo C, Gil P, et al. Development of chronic kidney disease and cardiovascular prognosis in essential hypertensive patients. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1616-1622. 6. Hsu CY. Does non-malignant hypertension cause renal insufficiency? Evidencebased perspective. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002; 11: 267-272. 7. Luke G. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2271-2278. 8. Nolan C, Schrier R. The kidney in hypertension. En: Renal and Electrolyte Disorders. Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 341-400. 9. Jafar TH, Stark P, Schmid CH, et al. Progression of chronic kidney disease: The role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin–converting enzyme inhibition. A patient level meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139: 244-252. 10. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351: 1296-1305. 11. Anavekar NS, McMurray JV, Velásquez EJ, et al. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 1285-1295. 12. Sarnark M, Levey A, Schoolwerth AC, et al. American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Kidney Disease as a Risk Factor for Development of Cardiovascular Disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003; 108: 2154-2169. 13. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-2572. 14. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011-1053. 15. Eknoyan G, Hostetter T, Bakris G, et al. Proteinuria and other markers of chronic kidney disease: a position statement of the national kidney foundation (NKF) and the national institute of diabetes and digestive and kidney disease (NIDDK). Am J Kidney Dis 2003; 42: 617-622. 16. Gaede P, Vedel P, Larsen N, et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 383-393. 17. Maschio G, Alberti D, Janin G et al. Effect of the angiotensin-enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency. N Engl J Med 1996; 334: 939-945. 18. The GISEN group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia). Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet 1997; 349: 1857-1863. 19. Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, et al. Renal function and requirement for dyalisis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril. REIN follow-up trial. Gruppo Italiano di studi epidemiologici in nefrología (GISEN). Ramipril Efficay in Nephropathy. Lancet 1998; 352: 1252-1256. 20. Ruggenenti P, Perna A, Benini R, et al. In chronic nephropathies prolonged ACE inhibition can induce remission: dynamics of time dependent changes in GRF. Investigators of the GISEN group. Gruppo Italiano di studi epidemiologici in nefrología. J Am Soc Nephrology 1999; 10: 997-1006.
Page 1 and 2:
FEBRERO 2007 VOLUMEN 13 SUPLEMENTO
Page 3 and 4:
Guías colombianas para el diagnós
Page 5 and 6:
RCC revista colombiana de cardiolog
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
Revista Colombiana de Cardiología
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48: Revista Colombiana de Cardiología
Page 97: Revista Colombiana de Cardiología
Page 139: Revista Colombiana de Cardiología
show all

GUIAS HIPERTENSION ARTERIAL.indb - Scc

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?