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312 GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN <strong>ARTERIAL</strong> Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 Tabla 4 Agente Dosis Inicio acción/duración (al suspender) Precauciones Captopril 25 mg oral, repe- 15-30 min/ Hipotensión, falla renal en tir si es necesario; 6-8 h vía oral. caso de estenosis de arterias sublingual 25 mg sublingual15-30 renales. min/2-6 h Clonidina 0,1-0,2 mg oral 30-60 min/ Hipotensión, mareos, boca seca. repetir c/hora hasta 0,6 mg 8-16 h Labetalol 200-400 mg oral 30 min-2 h/ Broncoconstricción, bloqueo A-V, repetir c/2-3 h 2-12 h hipotensión ortostática. Prazosina 1-2 mg oral repetir c/h 1-2 h/8-12 h Síncope, palpitaciones, taqui- a necesidad cardia, hipotensión ortostática. Tomada de: Izzo JI Jr, Black HR. Hypertension primer. The Essentials of high blood pressure. Second edition. American Heart Journal; 1999. La absorción sublingual del captopril permite un inicio rápido de su acción antihipertensiva, por lo cual es el medicamento de elección. Sebastián Vélez Peláez Nota del editor El impacto de la elevación severa de la presión arterial, depende no solamente de la cifra de presión arterial alcanzada, sino también de la rapidez de la elevación de la misma. El tratamiento dependerá del compromiso o no de órgano blanco. Algunas de las condiciones asociadas amenazan la vida del paciente y deben tratarse de manera inmediata. En muchos casos, las cifras de presión arterial no deben ser llevadas con prontitud a lo “normal” ya que el descenso brusco de la presión puede acompañarse de hipoperfusión de algunos órganos, y el descenso moderado y paulatino de la presión arterial será suficiente para controlar la situación de emergencia. Existen medicamentos de fácil utilización, de efecto corto y que permiten un descenso gradual de la presión arterial, de manera que, ante la presencia de hipotensión u otra complicación, su efecto desaparece rápidamente al suspenderlo. El uso de nifedipina sublingual debe evi-tarse por la incapacidad de predecir la respuesta y el riesgo de producir hipotensión severa de difícil manejo (1, 2). En el tratamiento de las crisis hipertensivas, no debe utilizarse diuréticos de manera rutinaria pues muchos pacientes no tienen sobrecarga hídrica. Sin embargo, con el empleo de medicamentos parenterales, los pacientes pueden retener líquidos y llegar a presentar so-brecarga hídrica, y en este caso serán provechosos los diuréticos (3). Bibliografía 1. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA 1996; 276: 1328-1331. 2. Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118: 214-227. 3. Tuncel M, Ram VC. Hypertensive emergencies. Etiology and management. Am J Cardiovasc Drugs 2003; 3: 21-31. Lecturas recomendadas 1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-2572. 2. Izzo JI Jr, Black HR. Hypertension Primer. The Essentials of High Blood Pressure. Second Edition, American Heart Journal, 1999. 3. Bedoya LA, Vidt DG. Treatment of the hypertensive emergency. In: Jacobson HR, Striker GE, Klahr D eds. The Principles and Practice of Nephrology. 15th. ed. Philadelphia, Pa: BC Decker, Inc.; 1991. p. 547-557. 4. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338. 5. Murphy C. Hypertensive emergencies. Emerg Med Clin North Am 1995; 13: 973-1007. 6. Thach AM, Schultz PJ. Nonemergent hypertension: new perspectives for the emergency medicine physician. Emerg Med Clin North Am 1995; 13: 1009-1035. 7. Rudd P, Osterberger LS. Textbook of Cardiovascular Medicine. Second ed. Topol EJ. Lippincott Williams & Wilkins; 2002. p. 91-122. 8. Furberg CD, Psaty BM, Cutler JA en Evidence based cardiology. Yusuf S. BMJ Books; 1998. p. 226-238. 9. Kaplan NM. I n: Heart disease. Braunwald E. Fifth ed. WB Saunders Company; 1997. p. 807-839.
Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 TRATAMIENTO - SITUACIONES ESPECIALES Hipertensión secundaria Luis M. Otero V., MD. La hipertensión secundaria se presenta en el 5% al 10% de los hipertensos; en grupos con hipertensión resistente, puede ser hasta del 20%. En la evaluación inicial del paciente hipertenso deben buscarse indicios que orienten hacia la presencia de hipertensión secundaria. La mayoría de casos estarán relacionados con alteraciones renales (enfermedad renovascular, insuficiencia renal) o adrenales (aldosteronismo, síndrome de Cushing). El adecuado estudio diagnóstico en estos pacientes, permitirá identificar la causa de la hipertensión, y eventualmente llevar a la curación de la misma (o mejoría significativa en el control de la presión arterial). Por todos es conocido el enfoque universalmente re-petido en textos y publicaciones en relación con la fre-cuencia relativa de las causas de hipertensión (Tabla 1). Tabla 1 CAUSAS DE HIPERTENSIÓN Causas Porcentaje de hipertensos Esencial 90 Enfermedad renal 3 Enfermedad renovascular 2 Aldosteronismo primario 2 Feocromocitoma 0,1 Todas las demás 0,5 El ítem “todas las demás” también comprende las enfermedades de la glándula tiroides cuya frecuencia no está claramente estimada en los diferentes estudios de la literatura reciente (1). El aldosteronismo primario ha sido considerado por algunos autores en la literatura reciente, como la causa más frecuente de hipertensión secundaria después de la enfermedad renovascular (2, 3). En el último informe del Comité Conjunto (JNC-7) (4), se resumen las pruebas de selección para el diagnóstico de las causas identificables de hipertensión. Vol. 13 Suplemento 1 ISSN 0120-5633 Enfermedad renovascular 313 La revisión de la literatura reciente (1, 5-9) hace énfa-sis en la importancia de la hipertensión renovascular co-mo la más común de las formas secundarias de hiper-tensión, y destaca que el análisis de esta patología debe conducirse para lograr la mejor manera de documentar el diagnóstico y determinar si el adecuado control de la presión arterial y la preservación de la función renal, pueden alcanzarse con el solo tratamiento médico o si la revascularización debe tenerse en cuenta como terapia de escogencia (6). La evaluación diagnóstica de estos pacientes (5) debe incluir estudios de la función renal global, estudios fisiológicos del sistema renina-angiotensina, estudios de perfusión para evaluar el flujo sanguíneo renal diferencial y estudios imaginológicos para identificar la este-nosis de la arteria renal (10). Varias de las pruebas funcionales para detectar la activación del sistema renina-angiotensina, dependen mucho de las condiciones de la prueba (ej.: dificultades técnicas y de laboratorio), la ingestión de sodio y la medicación recibida por el pa-ciente (antihipertensivos, muchos de los cuales afectan el sistema). Como resultado de lo anterior, muchos de los autores no recomiendan el uso generalizado de estas pruebas (11). Algunos de estos exámenes o pruebas funcionales del sistema renina-angiotensina, no se recomiendan en ancianos con estenosis aterosclerótica de las arterias renales, ya que la hipertensión en ellos no es dependiente de la renina, y los resultados no predicen la respuesta y el curso después de la revascularización. Estas pruebas son mas útiles en la fibrodisplasia muscular, ya que este desorden con frecuencia es renino-dependiente (10). Fundamentalmente, el sine qua non de la hipertensión renovascular es la identificación de una lesión estenótica que afecta la arteria renal. La angiografía convencional permanece como el estándar de referencia para el estu-dio de la anatomía de la vasculatura renal, pero se rea-liza comúnmente después de haber practicado procedimientos menos o no invasivos. En muchos casos la angio-grafía se realiza al mismo tiempo que la angioplastia renal (6, 12). Contenido
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