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280 GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN <strong>ARTERIAL</strong> Tabla 1 FACTORES PROMOTORES DE HIPERTROFIA CARDÍACA • Influencia genética • Fuerzas mecánicas - Relacionadas con impedancia Vasoconstricción sistémica Aterosclerosis - Relacionadas con precarga • Factores neurohumorales (factores de crecimiento) - Sistema renina-angiotensina - Sistema nervioso simpático - Insulina y otros factores de crecimiento El incremento en la masa ventricular es un factor per-sistente en todos los casos de hipertensión arterial sistémica. El número de miocitos cardíacos no aumenta pero sí se presenta fenómeno de hipertrofia celular al cual se suman cambios significativos en la composición del intersticio con gran proliferación de fibroblastos. Si bien los miocitos constituyen el 70% de la masa ventricular, estos representan solamente el 25% del contenido celular. En el corazón hipertenso el intersticio juega un papel fundamental, ya que se produce un incremento del mis-mo por mecanismos como hiperplasia, hipertrofia y remodelación. Estos procesos llevan a un aumento de fibroblastos con posterior fibrosis, rigidez progresiva de la pared ventricular e inadecuada relajación (8-11). El crecimiento de la masa miocárdica conlleva aumento del volumen celular con incremento en los depósitos intercelulares de colágeno, lo cual implica mayores demandas de irrigación y aportes de oxígeno, y ocasiona isquemia relativa con potencial isquemia subendocár-dica y subsecuente fibrosis. En etapas iniciales y en fases agudas la angiotensina II, que actúa sobre los receptores AT1, mantiene la resistencia vascular sistémica y expande el volumen intravascular por su efecto sobre la aldosterona, con retención de sodio. En las fases crónicas se produce el estímulo de crecimiento y la mitosis de fibras miocárdicas; posteriormente, aparece el fenómeno de hipertrofia patológica con fibrosis asociada, la cual se puede encontrar desde fases tempranas, incluso antes de documentar hipertensión arterial sistémica clínicamente significativa. La actividad de la enzima convertidora de la angiotensina y de su ARNm, está claramente demostrada. Ambos se incrementan y estimulan la síntesis proteica y el crecimiento de miocitos cardíacos y de músculo liso vascular. Dentro del proceso de adaptación cardíaca al fenómeno hipertensivo, interactúan otros factores como aldosterona, endotelina, factor beta de transformación Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 tisular, óxido nítrico, bradicininas, péptidos natriuréticos y glucocorticoides endógenos. Las alteraciones secundarias de la aurícula y el ventrículo izquierdos, son manifestaciones comunes del daño ocasionado por la hipertensión arterial crónica. Es típico encontrar dilatación auricular izquierda, dilatación de la cámara ventricular izquierda e hipertrofia ventricular. La práctica rutinaria de electrocardiograma y ecocar-diograma, permite la determinación relativamente fácil de estas alteraciones. La prevalencia de estas anormalidades depende de los criterios que se utilizan para su diagnóstico y de la modalidad diagnóstica empleada. Otros factores que determinan el desarrollo y la progresión de la hipertrofia son la obesidad, el consumo de sal, el género y, obviamente, la severidad y cronicidad de la hipertensión arterial. El ecocardiograma es más sensible que el electrocardiograma y puede detectar hipertrofia ventricular izquierda en el 13% al 24% de los hombres y en el 20% al 45% de las mujeres con hipertensión arterial sistémica leve, en quienes el electrocardiograma todavía no muestra cambios significativos. Con el paso de los años y la edad, el seguimiento mostrará hipertrofia ventricular izquierda en cerca del 90% de los pacientes. Cuando se discrimina específicamente por género, la hipertrofia ventricular izquierda es más prevalerte en mujeres. En estudios poblacionales norteamericanos, se ha encontrado hipertrofia ventricular izquierda en 13,3 por 1.000 individuos. Cuando se comparan individuos hipertensos con no hipertensos, la hipertrofia ventricular izquierda detectada por electrocardiograma aumenta hasta 4,7 veces (10-14). Como respuesta a la hipertensión sistémica sostenida, el corazón, en compensación, genera hipertrofia circunferencial sin dilatación inicial del ventrículo izquierdo con consecuente aumento del espesor sin crecimiento de la cavidad; aumenta la masa ventricular y se altera el índice de grosor relativo. En las etapas de la cardiopatía hipertensiva se producen diferentes patrones de hipertrofia; por ejemplo: hipertrofia concéntrica, hipertrofia excéntrica y remodelamiento concéntrico. El cálculo del índice de grosor relativo de la pared ventricular (IGRPV), se hace con la siguiente fórmula: IGRPV= 2 x grosor pared posterior (en mm)/dimensión interna del ventrículo izquierdo (Figura 1). Si el índice IGRPV es mayor de 0,45, se estará ante la presencia de hipertrofia concéntrica, y si es menor se tratará de hipertrofia excéntrica. Cuando se encuentra aumento en el grosor relativo pero con ma-sa normal, se dice que hay remodelación concéntrica (10).
Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 En el patrón de hipertrofia concéntrica se conserva el diámetro interno del ventrículo izquierdo, con aumento del grosor de las paredes ventriculares. Esta es la res-puesta típica de la sobrecarga de presión y al observarse bajo el microscopio corresponde a adición de sarcómeras en paralelo (10-12). En la hipertrofia excéntrica, la dimensión interna del ventrículo aumenta por dilatación de la cavidad; la me-dición del grosor relativo generalmente es normal y representa predominio en sobrecarga de volumen con cambios estructurales predominantes por elongación de miofibrillas y aposición de sarcómeras en serie (10-12). Figura 1 MODELOS BÁSICOS DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA El electrocardiograma en la hipertrofia ventricular hipertensiva El electrocardiograma es un examen de bajo costo, ampliamente disponible, de uso rutinario y con significativo aporte en información diagnóstica. Si bien el examen es una herramienta útil en el diagnóstico de la hiper-trofia ventricular izquierda, puede tener mucha Vol. 13 Suplemento 1 ISSN 0120-5633 281 variabilidad ínter o intra-observador, relacionada con la contextura del individuo, las características de los tejidos y la colocación de electrodos (15, 16). En el diagnóstico particular de hipertrofia ventricular izquierda, el valor diagnóstico del electrocardiograma varía de paciente a paciente según diferentes parámetros como edad, volumen, masa corporal, delgadez, obesidad, raza y conformación del tórax. La sensibilidad del electrocardiograma se encuentra entre 10% y 50% al comparar con otros métodos diagnósticos más precisos de hipertrofia ventricular izquierda como el ecocardiograma. Las características operativas dependen de los criterios diagnósticos utilizados y de los perfiles de la población. Cuando se estudió la población de la cohorte de Framingham en busca de criterios diagnósticos de hipertrofia ventricular izquierda, se revisó la evidencia de 4.684 sujetos y se encontró una sensibilidad de sólo 6,9% pero especificidad de 98,8% al combinar criterios de voltaje y cambios limítrofes y definitivos de repolari-zación. En la tabla 2 se enumeran los criterios electrocar-diográficos más utilizados en el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda (15-17). Tabla 2 CRITERIOS COMUNES DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA EN ELECTROCARDIOGRAMA Derivaciones precordiales Onda R en V5 o V6 mayor de 25 mm Onda S en V1 o V2 mayor de 25 mm Mayor R de V5 o V6 + mayor S de V1 o V2 superior a 35 mm Tiempo de activación ventricular > 0,04 seg. Derivaciones de extremidades R en aVL mayor de 11 mm R en DI mayor de 12 mm R en aVF mayor de 20 mm R en DI + S en DIII mayor de 25 mm R en aVL + S en V3 mayor de 13 mm Cambios en repolarización Anormalidad leve Rectificación y aplanamiento ST-T Depresión aislada del segmento ST T invertida o bifásica Anormalidad severa Depresión del segmento ST + T invertida Cambios adicionales Desviación anormal del eje a la izquierda Rotación antihoraria Independientemente de las limitantes para el diagnóstico electrocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda, este diagnóstico se reconoce como un claro factor de riesgo de morbimortalidad e incluso de muerte súbita, aún en pacientes asintomáticos y sin diagnóstico
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