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316 GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN <strong>ARTERIAL</strong> Prueba Comentario Prueba de La fludrocortisona aumenta el volumen fludrocortisona extracelular; los niveles de aldosterona pueden permanecer elevados si existe aldosteronismo. Tomografía Escanear las suprarrenales. computarizada Muestra venosa de La aldosterona de la vena adrenal y el secreción adrenal cortisol pueden ser usados si la imagen tomográfica es negativa o equívoca. Asegurar que estas pruebas sean seguidas en la búsqueda de pacientes con aldosteronismo entre los hipertensos, puede conducir a que muchos pacientes con adenomas y otros más con hiperplasia adrenal bilateral, puedan responder favorablemente con cirugía o terapia con antagonistas de la aldosterona (2, 3). Feocromocitoma Tabla 3 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA FEOCROMOCITOMA Y ENFERMEDAD DE LA TIROIDES Prueba Comentario Tratamiento Determinación Elevación de 5 a 10 veces Remoción del bioquímica de lo normal. tumor catecolaminas La clonidina puede suprimir en plasma y orina los niveles plasmáticos o sus metabolitos normales pero no los niveles del feocromocitoma Prueba HIPOTIROIDISMO Comentario Tratamiento Pruebas de La hipertensión es 1,5 a 2 Reemplazo función tiroidea veces más común en pacientes hipotiroideos que hormonal en la población general. Debe ser considerado como etiología subyacente en cualquier paciente con hipotensión. Antihipertensivos Prueba HIPERTIROIDISMO Comentario Tratamiento Pruebas de La hipertensión de β-bloqueadores función tiroidea predominio sistólico Fármacos con presión diastólica Antitiroideos normal o baja. Cirugía Patrón de gasto cardíaco radioactivo. Terapia con yodo En los pacientes ancianos el tratamiento antitiroideo puede no normalizar la presión debido a hipertensión esencial preexistente. aumentado. Sebastián Vélez Peláez Nota del editor Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007 Alrededor del 5% al 10% de los pacientes hipertensos tienen alguna causa que explica la elevación de la presión arterial y que, si se trata adecuadamente puede llevar a curación de la hipertensión o a una mejoría significativa en el control de ésta. Cuando se analiza la población de hipertensión arterial resistente, el porcentaje puede ser mayor; hasta del 20% (20). En la evaluación inicial de todo paciente hipertenso, deben buscarse pistas que orienten hacia la presencia de causas de hipertensión secundaria. Aunque éstas son múltiples, la mayoría estarán determinadas por unas pocas alteraciones, especialmente relacionadas con el riñón (hipertensión renovascular, insuficiencia renal), las glándulas adrenales (aldosteronismo, síndrome de Cushing), dieta (ingestión excesiva de sodio, alcohol) o medicamentos (agentes inmunosupresores, antiinflamatorios -incluidos los COX-2-, estrógenos, mineralocorticoides, antiparkinsonianos, simpaticomiméticos) y algunas otras alteraciones endocrinas (como alteraciones tiroideas). Debe tenerse presente a la obesidad, que puede asociarse con apnea obstructiva del sueño, como un factor importante en la modificación (o causa) de hipertensión arterial (21, 22). El feocromocitoma, aunque poco frecuente (< 0,05% de los hipertensos), es una causa importante de hipertensión secundaria, con morbimortalidad significativas si no se trata (23). Bibliografía 1. Richards M, Greco B. Atheromatous renovascular disease. En: Johnson RJ, and Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 529-541. 2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-2572. 3. Otero-Vega LM. Actualización en hipertensión renovascular. Tópicos selectos en hipertensión. Clin Col Cardiol 2001; 3 (3): 295-302. 4. Textor SC. Renovascular hypertension. En: Johnson RJ, Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 515-527. 5. Lewis J, Greco B. Atheromatous renovascular disease. En: Johnson RJ, Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 809-823. 6. Richards M, Nicholls G. Endocrine causes of hypertension. En: Johnson RJ, Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 529-541. 7. Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. En: Brenner & Rector´s, The Kidney, seventh edition. Saunders; 2004. p. 2065-2108. 8. Wilcox CS. Medical management of renovascular hypertension and ischemic nephropathy. En: Brady and Wilcox (eds): Therapy in nephrology and hypertension: A companion to Brenner and Rector´s The Kidney. WB Saunders; 2003. p. 589-597.
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