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GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
por las células beta del páncreas y como se mencionó,
produce retención de sal y agua. Otros efectos no
deseables son: taquicardia, hipotensión, isquemia por
vasodilatación excesiva e hipertricosis. Puede inhibir
el trabajo de parto al relajar el músculo liso y el uso
endo-venoso requiere de mucho cuidado ya que si el
medicamento se infiltra, se genera inflamación local.
Viene en presentación para uso endovenoso, 15
mg/dL; la dosis inicial es de 50 a 100 mg cada 10 a
15 minutos y se puede usar una infusión continua de
15 a 30 mg/min.
Está contraindicado en coartación de aorta, disección
de aorta y cortocircuitos arteriovenosos.
En nuestro medio no está disponible fácilmente, y su
uso se ha relegado ya que hoy es el nitroprusiato el que
se utiliza en crisis hipertensivas.
Nitroprusiato de sodio
Su efecto farmacológico lo genera el óxido nítrico que
activa la guanilciclasa con subsiguiente incremento del
GMP cíclico en las plaquetas y el músculo liso, donde
se produce vasodilatación (6, 7).
Este efecto se da sobre lechos arteriales y venosos;
la venodilatación disminuye la precarga y la arteriodilata-ción
disminuye la post-carga. También tiene efecto
sobre el lecho capilar pulmonar con disminución de la
presión pulmonar. La presión y la filtración glomerular
no se modifican, por lo que no se genera retención de
agua y sal.
El nitroprusiato es una molécula inestable, motivo por
el cual se inactiva en el medio alcalino y al exponerse
a la luz.
Su acción inicia a los 30 segundos de administración
con un efecto máximo a los dos minutos; al suspender
la infusión su efecto cesa a los tres minutos.
Al ser una molécula inestable, el nitroprusiato se
disocia en óxido nítrico y cianuro, el cual, por efecto
de la rodanasa hepática, se transforma en tiocianato
de eliminación renal.
Sus efectos secundarios se observan a corto plazo,
y se relacionan con su excesivo efecto vasodilatador,
y a largo lazo por la conversión a cianuro y tiocianato.
La toxicidad por tiocianato es más frecuente con dosis
mayores de 5 mcg/k/min, infusiones por más de 48
horas y falla renal. Se manifiesta por anorexia, náuseas,
fatiga, desorientación y psicosis.
Revista Colombiana de Cardiología
Febrero 2007
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, puede empeorar la hipoxemia por vasodilatación
arterial pulmonar y disbalance ventilación-perfusión.
Su supresión abrupta puede generar hipertensión
de rebote.
Ocasionalmente, se puede presentar hipotiroidismo
tardío debido a que el tiocianato inhibe la captación de
yodo por la glándula tiroides.
En la actualidad se indica en crisis hipertensivas,
hipertensión arterial con disección aórtica y asociado a
betabloqueador. En algunas ocasiones se ha utilizado
para generar “hipotensión controlada” en cirugías, para
evitar el sangrado excesivo.
Sebastián Vélez Peláez
Nota del editor
El medicamento vasodilatador de mayor utilidad en
el tratamiento crónico de la hipertensión arterial, es el
minoxidil. Es de particular utilidad en el paciente hipertenso
con insuficiencia renal.
Debido a los efectos secundarios asociados, su uso
generalmente se limita a pacientes con hipertensión
refractaria. Debe acompañarse de betabloqueadores y
diuréticos de asa que disminuyan los efectos de aumento
de la frecuencia cardíaca y retención hídrica; si está
contraindicado, el betabloqueador puede reemplazarse
con un simpaticolítico de acción central.
La hipertricosis (más notoria en cara, cuello, hombros
y extremidades) se presenta en casi todos los pacientes,
lo cual limita su utilización en mujeres.
Bibliografía
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vol 1: 850-6.