легкая с обл

16 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘5 (97) сентябрь 2016 г.
ет преимущественно макрофаги и CD4+Т клетки,
которые экспрессируют CCR5 корецепторы [24].
Среди субпопуляций CD4+Т клеток максимальную
экспрессию CCR5 корецепторов находят на CD4+Т ЕМ
субпопуляции слизистых. Наличие CCR5 корецептора
минимально на CD4+Т СМ
, а на клетках CD4+Т N
корецепция CCR5 отсутствует.
Таким образом, острая фаза ВИЧ-инфекции, заключающаяся
в инфицировании вирусом максимального
количества чувствительных к нему клеток,
реализуется через инфицирование макрофагов
и CD4+Т ЕМ
слизистых. Особенно большие потери последних
происходят в кишечнике инфицированных,
а также частично и в легких пациентов с латентным
МБТ инфицированием. Потеря органных субпопуляций
по механизмам гомеостаза компенсируются
их предшественниками ― CD4+Т СМ
из циркуляции
[11]. И хотя последние инфицируются вирусом незначительно,
но выраженность их кратковременного
снижения в периферической крови связана
как с максимальной их миграцией в кишечник
ВИЧ-инфицированных, а также в связи с тем, что
циркулирующие CD4+Т лимфоциты представляют
незначительную субпопуляцию, не превышающую
5% от всей популяции CD4+Т лимфоцитов. Поэтому
изменения компонентов иммунной защиты в острый
период ВИЧ-инфекции определяются не столько
числом циркулирующих CD4+Т лимфоцитов, сколько
их состоянием на уровне органов мишеней.
Представленный материал практически исключил
вероятность иммунодепрессии как ведущей причины
активации туберкулеза на фоне компенсаторно
восстановленного числа циркулирующих CD4+Т
лимфоцитов на ранних сроках ВИЧ-инфекции.
Предполагаемые механизмы реактивации латентных
форм МБТ инфекции на ранних стадиях
ВИЧ-инфекции представлены нами на рисунке 2.
Формирование латентной МБТ инфекции связано с
подавлением пролиферации бацилл при первичной
инфекции за счет активации альвеолярных макрофагов
(аМф) с выделением цитокинов, способствующих
миграции в очаг CD4+/Т ЕМ
и последующей
активацией клеточного иммунитета, препятствующего
диссеминации инфекции. Подобным образом
формируются клеточные комплексы (гранулемы),
подавляющие до минимума пролиферацию МБТ и
поддерживающие защитные реакции клеточного
типа (реакции гиперчувствительности замедленного
типа ― РГЗТ) без клинических признаков заболевания
[7, 9].
На ранних сроках инфицирования вирусом ВИЧ
происходит вирус специфическая и апоптотическая
гибель и подавление функции клеток в органахмишенях.
Подавление локальных форм противотуберкулезной
защиты способствует реактивации
МБТ инфекции на уровне гранулем, но сохраненный
системный клеточный иммунитет подключает
компенсаторные реакции гиперчувствительности
замедленного типа, которые препятствуют генерализации
процесса и одновременно реализуют механизмы
локальной иммунопатологии, во многом
определяющие развитие локализованных форм активного
туберкулеза.
Развитие осложнений на поздних сроках ВИЧинфицирования
(10 лет и более) было связано с
устойчивым системным иммунодефицитом (число
CD4+Т лимфоцитов постоянно было ниже 200 кл/
мм 3 ) и сопровождалось значительным увеличением
среди больных диссеминированных форм. Наиболее
значимым был многократный рост процента
генерализованных форм. Последнее было связано
с тем, что низкий уровень CD4+Т лимфоцитов, выполняющих
в основном функцию Th1 типа (формирование
клеточного иммунитета), не предохранял
уже от генерализации процесса.
Заключение
Системный иммунодефицит при длительно сохраняющемся
уровне циркулирующих CD4+Т лимфоцитов
ниже 200 кл/мм 3 сопровождается максимальной
выраженностью активации оппортунистических
инфекций.
Активация отдельных форм оппортунистических
инфекций на начальных этапах ВИЧ-инфекции при
высоких уровнях число CD4+Т лимфоцитов (туберкулез,
кожные формы кандидоза) запускаются нарушением
функции локальных звеньев иммунной
защиты.
Реактивация латентных форм МБТ инфекции
многократно стимулируется уже на ранних стадиях
ВИЧ-инфекции, что связано с иммунопатологическими
проявлениями реакций гиперчувствительности
замедленного типа, запускаемых начавшейся
пролиферацией МБТ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Копанев Ю.А. Оппортунистические инфекции у детей /
Ю.А. Копанев // Практика педиатра. ― 2011. ― №2. ― С. 10-15.
2. Рахманова А.Г. Вторичные заболевания у больных ВИЧинфекцией
и туберкулезом / А.Г. Рахманова, А.А. Яковлев,
Е.Н. Виноградова и др. // Материалы VIII Российского съезда
фтизиатров «Туберкулез в России год 2007». ― М., 2007. ―
С. 383-384.
3. Шахгильдян В.И. Структура вторичных заболеваний и современные
походы к их лабораторной диагностике у больных ВИЧинфекцией
/ В.И. Шахгильдян, М.С. Ядрихинская, А.П. Сафонова
и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. ― 2015. ―
№1. ― С. 24-30.
4. Badiee P., Hashemizadeh Z. Opportunistic invasive fungal
infections: diagnosis & clinical management // The Indian journal of
medical research. ― 2014. ― Vol. 139, №2. ― Р. 195-204.
5. Barry C.E. et al. The spectrum of latent tuberculosis: rethinking
the goals of prophylaxis // Nature Reviews Microbiology. ― 2009. ―
Vol. 7, №12. ― Р. 845-855.
6. Burrill J., Williams C.J., Bain G. et.al. Tuberculosis: A Radiologic
Review// Radio Graphics. ― 2007. ― Vol. 27. ― P. 1255-1273.
7. Chan J., Flynn J. The immunological aspects of latency in tuberculosis //
Clinical immunology. ― 2004. ― Vol. 110, №1. ― Р. 2-12.
8. Сhu C., Selwyn P.A. Complications of HIV infection: a
systems-based approach // American Family Physician. ― 2011. ―
Vol. 83, №4. ― Р. 395-406.
9. Ehlers S. Lazy, dynamic or minimally recrudescent? On the
elusive nature and location of the mycobacterium responsible for
latent tuberculosis // Infection. ― 2009. ― Vol. 37, №2. ― Р. 87-95.
10. Farman D.P., M.D., Speir W.A. Initial Roentgenographic
Manifestations of Bacteriologically Proven Mycobacterium tuberculosis
// Chest. ― 1986. ― Vol. 89, №1. ― P. 75-77.
11. Ganesan A., Chattopadhyay P.K., Brodie T.M. et al. Immunologic
and virologic events in early HIV infection predict subsequent rate of
progression // The Journal of infectious diseases. ― 2010. ― Vol. 201,
№2. ― Р. 272-284.
12. Geldmacher C., Ngwenyama N., Schuetz A. et al. Preferential
infection and depletion of Mycobacterium tuberculosis - specific CD4
T cell after HIV-1 infection // JEM. ― 2010. ― Vol. 207, №13. ―
P. 2869-2881.
13. Geldmacher C., Koup R.A. Pathogen-specific T cell depletion and
reactivation of opportunistic pathogens in HIV infection // Trends in
immunology. ― 2012. ― Vol. 33, №5. ― Р. 207-214.
14. Geng E., Kreiswirth B., Burzynski J. et.al. Clinical and
radiographic Correlates of Primary and Reactivation tuberculosis:
A Molecular Epidemiology Study // JAMA. ― 2005. ― Vol. 293, №22.
― P. 2740-2745.
15. George M.P., Masur H., Norris K.A. et al. Infections in the
immunosuppressed host // Annals of the American Thoracic Society.
― 2014. ― Vol. 11, Suppl. 4. ― Р. 211-220.
16. Gideon H.P., Flynn J.L. Latent tuberculosis: what the host
«sees»? // Immunologic research. ― 2011. ― Vol. 50, №2. ―
Р. 202-212.
17. Giorgi J.V., Fahey J.L., Smith D.C. et al. Early effects of HIV
on CD4 lymphocytes in vivo // Journal of immunology. ― 1987. ―
Vol. 138, №11. ― Р. 3725-3730.
хирургия