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Parasitosis regionales
2. Mecanismos celulares (Tabla 2):
Fagocitosis mediada por macrófagos: los macrófagos constituyen la primer línea
de defensa contra los protozoarios. Los parásitos son captados por los macrófagos, ya
sea porque están opsonizados por distintos componentes del complemento o porque
interaccionan con otro tipo de receptores, por ejemplo los de lectina tipo C (RLC). Una
vez ingresado el patógeno al macrófago se produce en éste el estallido respiratorio,
que conduce a la muerte del agente agresor. La capacidad de los parásitos para evadir
o modificar esta función es crítica para su supervivencia. Por ejemplo T. gondii invade
células del hospedador, forma una vacuola parasitófora que no se acidifica evitando
así su destrucción. En el caso de los helmintos, si bien no pueden ser fagocitados por
su tamaño, los macrófagos pueden intervenir en su destrucción cuando son activados
por mediadores generados en la respuesta adaptativa (anticuerpos).
Rol de los eosinófilos: los eosinófilos se acumulan en los tejidos luego de una infección
por helmintos. Si bien su mecanismo de acción aún no está definido su efecto
protector estaría mediado por la liberación del contenido de sus gránulos (proteínas
tóxicas ricas en arginina), la producción de intermediarios reactivos del oxígeno y la
liberación de citoquinas. Como su respuesta es sumamente tóxica y puede dañar al
hospedador existen varios mecanismos de control que tratan de limitar este daño. Los
eosinófilos tendrían un efecto protector frente a las distintas especies de Schistosoma
en las infecciones humanas, y en infecciones parasitarias experimentales en ratones
con Onchocerca o Brugia. Es importante destacar que distintos estadíos evolutivos de
un mismo parásito pueden expresar diferente susceptibilidad a los eosinófilos. Estas
células pueden actuar también a través de un mecanismo de citotoxicidad anticuerpo
dependiente mediado por IgE.
Células NK: las células NK son linfocitos granulares grandes. Reconocen glucoproteinas
de alto peso molecular presentes en la superficie de los patógenos. Cuando
las células NK son activadas por la IL-12, producida por los macrófagos y células
dendríticas activadas, generan gran cantidad de IFN-γ y TNF-α, que actúan sobre los
macrófagos e incrementan su actividad microbicida. La producción de IFN-γ por las
células NK se ha descrito en infecciones por Lesihmania, T. gondii, T. cruzi, E. hystolítica
y Plasmodium chabaudi. El IFN-γ favorece el desarrollo de las respuestas hacia
la subpoblación de LT helper 1 (TH1). Su acción es regulada en forma negativa por la
IL-10 y TGF-β, que median una supresión importante para proteger al hospedador del
daño producido por el IFN-γ. Además las células NK ejercen su acción antiparasitaria
a través de los mecanismos clásicos de citotoxicidad mediada por granzimas (activan
las caspasas que participan en los procesos de apoptosis) y perforinas (desestabilizan
las membranas) o través del sistema Fas-FasL (las células NK almacenan FASL, cuando
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