Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Parasitosis regionales
órganos blanco de la enfermedad es suficiente para el desarrollo de la misma no
requiriendo de un componente autoinmune, el cuál si existe, también sería gatillado
por la presencia del parásito (Tarleton R y col., 1999). El planteo surgió a partir de
la utilización de técnicas mucho más sensibles, como inmunohistoquímica, reacción
de la polimerasa en cadena (PCR) in situ o standard, que permitieron la detección
del parásito en tejidos con focos inflamatorios a partir de hospederos con infección
crónica, correlacionando la presencia de T. cruzi con el daño tisular (Ben Younes-
Chennoufi A y col., 1988; Lane J y col., 1997; Tarleton R y col., 1997).
La existencia de sustentos para ambas hipótesis sugiere que tanto la presencia del
parásito como la respuesta autoinmune generada por el mismo estarían involucradas
en la patogenia de la enfermedad de Chagas.
Por otro lado, se demostró que existen moléculas de superficie del parásito que
interactuan con neurorreceptores de los órganos blanco produciendo la activación
de los mismos y ocasionando modificaciones fisiológicas (von Kreuter y col., 1989).
Recientemente se identificó el primer antígeno de T. cruzi, denominado Tc13 Tul,
que interactua y activa al receptor adrenérgico de corazón. La región C-terminal de
este antígeno se une a la segunda horquilla extracelular del receptor adrenérgico
cardíaco (García GA y col., 2003) produciendo un aumento de la contractilidad del
corazón y del AMPc intracelular. Esto indicaría que este antígeno juega un rol crucial
en la desregulación de este receptor luego de la infección y por otro lado, sugeriría su
relación con la génesis del síndrome disautonómico característico de la enfermedad
de Chagas (Joensen LG y col., 2003). Aun queda por determinar si el antígeno Tc13
Tul está directamente relacionado con la patogénesis y si requiere de la presencia
del parásito para producir su efecto.
Además de las hipótesis discutidas se han propuesto otros mecanismos para explicar
la etiología de la miocardiopatía chagásica crónica, como ser, transtornos en la microcirculación
(Morris S y col., 1990) y la denervación del sistema nervioso autónomo
(Köberle F y col., 1960).
5. RESPUESTA INMUNE
La infección por T.cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmunológico,
produciendo alteraciones inespecíficas, que a su vez originan las respuestas específicas
hacia el parásito. Se ponen asi en marcha practicamente todos los mecanismos
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