Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
tripanosomas africanos: los LB se activan masivamente y se produce gran cantidad
de IgM (parecería ser que la proteína VSG actuaría como mitógeno produciendo una
expansión masiva de LB).
Consecuencias inmunopatológicas de las enfermedades parasitarias.
Las manifestaciones inmunopatológicas de las infecciones parasitarias se originan
en una respuesta inmune excesiva, inapropiada o no debidamente regulada. Como
ejemplo de las complicaciones inmunopatológicas que pueden ocurrir en algunos
individuos encontramos: el mega-esófago en las infecciones por T. cruzi, la hipertensión
portal en S. mansoni, y el síndrome nefrótico en P. malarie. Varias moléculas
efectoras asociadas al perfil TH1 pueden resultar perjudiciales si son producidas
durante mucho tiempo o en lugares no apropiados. Dentro de estas moléculas son
de especial importancia el óxido nítrico, IL-1, IFN-γ y TNF-α.
En estudios experimentales se observó que ratones deficientes en IL-10, inoculados
con T. gondii o T. cruzi morían a las 2 semanas de la infección. En estos animales
se encontró un menor número de parásitos, pero la mortalidad parecía deberse a
los elevados niveles sistémicos de IFN-γ, TNF-α e IL-12. En el hígado de los ratones
infectados se encontraron focos de necrosis e infiltrados celulares.
El TNF-α producido localmente en el sistema nervioso central es responsable del
paludismo cerebral que causa la muerte en adultos y niños no inmunes. Los pacientes
tratados con anticuerpos neutralizantes anti-TNF-α resuelven mejor los síntomas
clínicos. Aparentemente la interacción entre TNF-α y el receptor TNFR de tipo II es
crítica en el desarrollo de esta afección. El TNF-α media la expresión de ICAM-1 en
el endotelio vascular, que induce la adherencia de los glóbulos rojos infectados a las
endoteliales, fenómeno que desencadena la expresión de genes relacionados con la
inflamación y la apoptosis.
En algunos casos las respuestas TH2 pueden ser nocivas. Una fuerte respuesta a
anticuerpos puede producir la formación de altos niveles de complejos antígeno-anticuerpo
y la génesis de lesiones tisulares asociadas con su depósito. Los eosinófilos
asociados con la inducción de respuestas TH2 también están involucrados en las
reacciones de hipersensibilidad asociadas a la filaria O. volvulus.
Se han detectado auto-anticuerpos contra eritrocitos, linfocitos y DNA en tripanosomiasis,
que aparecen como resultado de la activación policlonal. Los anticuerpos
contra el parásito pueden dar reacciones cruzadas con los tejidos del hospedador, se
cree que estoe es lo que ocurre en la cardiomiopatía, el agrandamiento del esófago
y el megacolon que se observa en al enfermedad de Chagas. La esplenomegalia y
la hepatomegalia del paludismo, enfermedad del sueño y la leishmaniosis visceral
356