Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Parasitosis regionales
Las células TH1 favorecen el desarrollo de una respuesta inflamatoria
en tejidos periféricos, cuya principal célula efectora es el macrófago.
La activación de macrófagos es esencial contra patógenos que se ubican
en sus vacuolas.
Las células TH2 colaboran con los LB en los órganos linfoides
secundarios para que estos se diferencien a células plasmáticas
productoras de anticuerpos de los isotipos IgG, IgA e IgE.
Los helmintos disparan una fuerte respuesta TH2, asociada con altos niveles de IgE,
eosinófilos y mastocitos en sangre y tejidos. Los protozoos intracelulares inducen
respuestas TH1.
La primera observación respecto a la relevancia del balance TH1/TH2 para el control
de los procesos infecciosos provino de estudios en infecciones murinas con L. major.
La mayoría de las cepas de ratones presentan un fenotipo resistente a las infecciones.
En cambio, otras cepas como las Balb/c fracasan en el control, desarrollando lesiones
progresivas y enfermedad sistémica, y no presentan inmunidad frente a futuras reinfecciones
(cepa susceptible). Estudiando entonces la enfermedad en las distintas
cepas se determinó que la resistencia estaba asociada a la producción de IL-12 y
una respuesta TH1. Este tipo de respuesta promueve la eliminación del parásito y la
curación de las lesiones, ya que el IFN-γ liberado por los TH1 activa los macrófagos
y favorece la capacidad de eliminar a los amastigotas intracelulares. En las cepas
susceptibles, en cambio, la respuesta se polariza hacia los TH2, y se caracteriza por
la producción de IL-4, IL-10, IL-13 y una baja producción de IFN-γ.
INMUNIDAD ADAPTATIVA.
La respuesta adaptativa humoral y celular se induce contra un amplio número de
antígenos del parásito. Los mecanismos efectores de defensa varían según el tipo de
parásito involucrado, es decir según si se trate de un parásito intra o extracelular.
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