Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
En el caso de las filarias, los individuos son incapaces de montar una respuesta de
hipersensibilidad inmediata protectora mediada por IgE y eosinófilos como resultado
de la supresión de TH2.
resistencia al ataque del Complemento: Un ejemplo de esta resistencia aparece
en Leishmania y T. cruzi. En el caso de Leishmania, existe una glicoproteína, la GP63,
encargada de mediar la interacción entre la forma infecciosa promastigota y los macrófagos
del hospedador. Además esta proteína tiene actividad proteasa e inhibe al C,
convirtiendo al C3b en su forma inactiva, evitando la generación de C3convertasa y
C5convertasa y la formación del complejo de ataque a membrana. Además Leishmania
es capaz de cambiar la composición química de su membrana durante el pasaje de
promastigota a la forma metacíclica infectante. Este cambio impide la inserción del
complejo de ataque a membrana (se expresa la molécula LPG, cuya longitud impediría
la inserción de C5-b9, produciendo su liberación y evitando la lisis celular). En el caso
de T. cruzi, las formas epimastigotas son más susceptibles a la activación por las
vía alterna del C, en cambio, los tripomastigotas metacíclicos son resistentes. El C3
fijado a la membrana del parásito se convierte en C3bi, impidiendo que se continúe
la cascada de activación. Esta resistencia se debe a la expresión de la glicoproteína
gp160, homóloga a la proteína DAF. La GP160 puede unir a los componentes C3b
y C4b e inhibir la continuidad de la cascada de activación. S. mansoni puede evadir
el ataque incorporando la molécula DAF a su superficie.
control de la disponibilidad, número y función de las células efectoras: E.
hystolítica al ponerse en contacto con los neutrófilos hace que estos reduzcan su
movilidad, pierdan sus gránulos citoplasmáticos, desapareciendo posteriormente el
núcleo. De esta forma se desactiva un componente clave en la respuesta inmune. B.
malayi expresa durante su estadío de microfilaria un inhibidor de serín proteasas que
bloquea la actividad de las proteasas que participan en la acción ctitotóxica mediada
por neutrófilos. Algunos protozoos tiene la capacidad de evadir la actividad microbicida
mediada por células fagocíticas, por ejemplo Leishmania penetra a los macrófagos a
través de CR1 (que es un receptor del complemento), evade el estallido respiratorio y
parasita dentro de la célula. El T. cruzi es capaz de escapar del fagolisosoma, expresa
una proteína semejante a C9 que le permite romper la membrana del fagosoma y
acceder al compartimiento citoplasmática.
La inducción de apoptosis en los linfocitos activados, tanto en sangre periférica como
en órganos linfáticos secundarios permite controlar el número de células efectoras.
Esto puede ser disparado por el propio hospedador, con la intención de eliminar
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