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Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

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<strong>Parasitosis</strong> <strong>regionales</strong><br />

ción por T. gondii, a pesar <strong>de</strong> que <strong>la</strong> respuesta celu<strong>la</strong>r es normal. Si a estos animales<br />

se les transfieren anticuerpos pue<strong>de</strong>n ser protegidos <strong>de</strong> <strong>la</strong> muerte.<br />

Todo esto sugiere que si bien los anticuerpos tienen un papel<br />

limitado en <strong>la</strong> resistencia contra los patógenos intracelu<strong>la</strong>res y actúan<br />

complementando <strong>la</strong> inmunidad celu<strong>la</strong>r, se requiere <strong>de</strong> una respuesta<br />

humoral para conferir protección.<br />

2. Mecanismos efectores contra parásitos extracelu<strong>la</strong>res.<br />

Es bastante difícil po<strong>de</strong>r generalizar <strong>la</strong>s características <strong>de</strong> <strong>la</strong>s respuestas inmunes en<br />

este grupo <strong>de</strong> parásitos, con gran variabilidad <strong>de</strong> tamaño, tropismo celu<strong>la</strong>r y mecanismos<br />

<strong>de</strong> evasión. Aún más, po<strong>de</strong>mos preguntarnos qué pasa en el caso <strong>de</strong> los<br />

helmintos intestinales o en el caso <strong>de</strong> aquellos parásitos que son tisu<strong>la</strong>res pero tienen<br />

una fase intestinal. La resistencia tiene que ver con <strong>la</strong>s respuestas TH2, mientras que<br />

<strong>la</strong> po<strong>la</strong>rización TH1 tiene un efecto perjudicial. Los estudios <strong>de</strong> inmunidad frente a<br />

helmintos se están concentrando en <strong>la</strong>s 4 especies principales <strong>de</strong> nemato<strong>de</strong>s intestinales:<br />

T. muris, Nippostrongylus braziliensis, T. spiralis y Heligmosoi<strong>de</strong>s polygyrus.<br />

Citoquinas: La principal interleuquina que participa en estos mecanismos <strong>de</strong> <strong>de</strong>fensa<br />

es <strong>la</strong> IL-4. Se ha <strong>de</strong>mostrado que si se administran anticuerpos contra IL-4 o contra<br />

su receptor se bloquea <strong>la</strong> capacidad <strong>de</strong>l hospedador para contro<strong>la</strong>r <strong>la</strong>s infecciones<br />

primarias. En estos casos se induce una respuesta TH1, con producción <strong>de</strong> IFN-γ e<br />

IgG2a, y <strong>la</strong> inhibición <strong>de</strong> <strong>la</strong> respuesta asociada con TH2 (recor<strong>de</strong>mos que <strong>la</strong> po<strong>la</strong>rización<br />

hacia TH2 induce <strong>la</strong> producción <strong>de</strong> IgE e IgG1, eosinofilia y mastocitosis).<br />

Es <strong>de</strong>cir que <strong>la</strong>s respuestas TH1 promueven una mayor susceptibilidad a pa<strong>de</strong>cer<br />

infecciones por helmintos.<br />

Otras citoquinas involucradas en <strong>la</strong> expulsión <strong>de</strong> los parásitos intestinales son <strong>la</strong> IL-13,<br />

<strong>la</strong> IL-9 y <strong>la</strong> IL-5. La IL-4 y <strong>la</strong> IL-13 promueven <strong>la</strong> expulsión <strong>de</strong> los parásitos gastrointestinales<br />

actuando sobre célu<strong>la</strong>s no linfoi<strong>de</strong>s, como <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong> <strong>la</strong> muscu<strong>la</strong>tura<br />

lisa, promoviendo su contractilidad. A<strong>de</strong>más inducen <strong>la</strong> hiperp<strong>la</strong>sia <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong><br />

Globet, el incremento en <strong>la</strong> producción <strong>de</strong> moco y cambios en <strong>la</strong> permeabilidad y en<br />

los procesos <strong>de</strong> adsorción y secreción. La IL-5 promueve <strong>la</strong> eosinofilia, mientras que<br />

<strong>la</strong> IL-9 <strong>la</strong> mastocitosis y <strong>la</strong> eosinofilia.<br />

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