Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
se activan lo expresan en la superficie celular e interactúan con otras células que
expresen a la molécula FAS en su superficie, esta interacción conduce a la apoptosis
de esta última célula). Su activación está regulada por la disminución en la expresión
de las moléculas de histocompatibilidad en la célula blanco.
Células NKT: las células NKT son linfocitos T, ya que expresan un receptor T (αβ)
pero también expresan marcadores propios de las células NK. El receptor T es de
escasa diversidad y reconoce glucolípidos presentados en el contexto de las moléculas
de histocompatibilidad no clásicas: CD1. Existen dos poblaciones de células NKT, las
que son CD4(+) y las CD4 (-). Las CD4(+) son fundamentales en la producción de
IL-4 que polariza la respuesta hacia la subpoblación de linfocitos T helper de tipo 2
(LTH2). La participación de estas células en las infecciones parasitarias es controvertido.
Se ha demostrado por ejemplo que animales resistentes a la infección por L.
major presentan un incremento de este tipo celular en nódulos linfáticos, pero esto
no ocurre en el caso de infecciones por Trichuris muris.
Células T γδ: son linfocitos T no convencionales (la mayoría de las células T expresa
el receptor αβ) que están en baja proporción en sangre y órganos linfáticos periféricos,
pero en alta proporción en los tejidos asociados a mucosa, vía importante de ingreso
de antígenos parasitarios. Su número se incrementa en individuos parasitados con
protozoos y helmintos. En modelos experimentales de infección por Toxoplasma o
Plasmodium se demostró que estas células tienen una función protectora ejercida a
través de la secreción de IFN-γ y TNF-α, induciendo la expresión de las proteínas del
shock térmico HSP65 en macrófagos infectados.
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TIPO
CELULAR
Macrófagos
Eosinófilos
RECEPTORES MECANISMO DE ACCIÓN
receptores de reconocimiento
de patógenos (PPR), receptores
para el fragmento Fc de las
Imunoglobulinas, receptores
para el complemento
receptores para el fragmento Fc
de IgE y receptores para C3b
del complemento
producen citoquinas y
quimioquinas, destruyen
patógenos por el estallido
respiratorio, actúan como
células presentadoras
profesionales
liberan enzimas tóxicas,
participan en mecanismos
de citotoxicidad anticuerpo
dependientes