Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
1. Mecanismos efectores contra parásitos intracelulares
Citoquinas producidas por los LTCD4 (+): Dentro de estas la más importantes es el
IFN-γ, particularmente de relevancia en las infecciones por Leishmania, T. cruzi y
Toxoplasma gondii. El IFN-γ induce la expresión de óxido nítrico sintetasa inducible
(iNOS), con la subsecuente generación de intermediarios reactivos del oxígeno en las
células infectadas. En el caso de los enterocitos infectados por T. gondii y estimulados
por IFN-γ se reduce la disponibilidad de hierro y triptofano, factores limitantes para
el crecimiento intracelular del parásito. En el caso de los hepatocitos invadidos por
esporozoitos de P. falciparum el IFN-γ incrementa la producción de intermediarios
reactivos del oxígeno y nitrógeno.
LTCD8(+): Estos linfocitos citotóxicos son importantes en el control de infecciones
producidas por parásitos como T. gondii y T. cruzi que infectan células no fagocíticas
que expresan sólo moléculas MHC de clase I. Los LTCD8(+) destruyen a las células
infectadas que no son capaces de eliminar por sí mismas al patógeno. La acción citotóxica
depende del sistema Fas/FasL, la liberación de los parásitos al destruirse la
célula infectada permite que estos sean capturados por células fagocíticas profesionales
con mayor capacidad parasiticida. Además los LTCD8(+) producen IFN-γ, que
ya dijimos es una pieza clave en el control de las infecciones por Leishmania y en
las etapas hepáticas de la infección por P. falciparum. La actividad de estos linfocitos
sería trascendente en la resistencia a las re-infecciones.
Rol de los anticuerpos: Los parásitos intracelulares presentan etapas extracelulares
de muy corta duración, durante el período inicial de la infección y al intentar invadir
células nuevas. En estos momentos serían el blanco de ataque de los anticuerpos,
que si bien no inducen una muerte directa de los patógenos restringen la infección al
favorecer la captura del microorganismo por células fagocíticas (a través de la unión
a sus receptores para el fragmento Fc) y/o bloquear la invasión de nuevas células. Se
ha observado el desarrollo de una inmunidad natural adquirida frente a P. falciparum
en ciertas zonas endémicas. En esta forma de inmunidad anticuerpos específicos para
antígenos de los estadíos asexuales de la sangre serían protectores ya que aglutinan
glóbulos rojos infectados, inhiben la adherencia de estos a los vasos sanguíneos y/o
bloquean la invasión de los glóbulos rojos. La acción protectora de estoas anticuerpos
queda demostrada ya que en áreas endémicas y durante los primeros meses de vida
los hijos de mujeres infectadas presentan resistencia a la infección.
Otro ejemplo de la participación de los anticuerpos en la defensa contra algunos
patógenos se encuentra en ratones deficientes en LB, que sucumben ante una infec-
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