Parasitosis regionales - Biblioteca central de la Universidad ...

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
deberse a trastornos en el sistema de conducción (Rosenbaum M y col., 1968). El
examen microscópico del tejido cardíaco revela áreas de fibrosis e infiltrados mononucleares
sin relación con la presencia de parásitos, que sólo excepcionalmente, llegan
a detectarse en este período. Hay lesiones tanto en el músculo contráctil, como en el
sistema de conducción. La fibrosis y la tendencia a la autoperpetuación del proceso
inflamatorio sin relación con el parásito, dan un cuadro de miocarditis microfocal
difusa y fibrosante, característica de este período. En el tubo digestivo se detecta una
destrucción neuronal del sistema autónomo y focos de infiltrados mononucleares.
La destrucción neuronal sería la causa fundamental de la aparición de megavisceras
(megacolon y megaesófago) (Andrade ZA, y col., 1979).
El mecanismo fisiopatológico de la enfermedad de Chagas no se ha aclarado totalmente
y hasta el momento se han propuesto diversas hipótesis no mutuamente excluyentes
para explicar el desarrollo de la miocardiopatía chagásica crónica.
Existen dos hipótesis principales para explicar el origen de la patología chagásica. Por
un lado, el dogma que atribuye la etiología de esta enfermedad a procesos autoinmunes
y por otro, el planteo mucho más reciente que su desarrollo está directamente
relacionado con la persistencia del parásito en los tejidos afectados (Tarleton R y
col., 1999).
Existen evidencias que apoyan un origen autoinmune de la patogénesis chagásica,
como ser: 1) la inducción de lesiones semejantes a las producidas por esta enfermedad
mediante la inmunización con fracciones subcelulares que presentan reactividad
cruzada con componentes del hospedador (Esteva MI y col., 1983; Ruiz AM y col.,
1985 b), 2) la presencia de anticuerpos en el suero de pacientes chagásicos crónicos
con reactividad contra tejidos de miocardio, vascular, intersticial y nervioso (Cabeza
Meckert P y col., 1991; Gea S y col., 1993; Kalil J y col., 1996), 3) la presencia de
autoanicuerpos dirigidos contra neurorreceptores, cuya unión con el epitope alteran
el funcionamiento normal de las células de los órganos blanco (Sterin-Borda L y col.,
1999, Sterin-Borda L y col., 2000) 4) la transferencia de la enfermedad a través de
células inmunes o suero en ausencia de parásitos (Hontebeyreie-Joskowicz M y col.,
1987; Silva-Barbosa SD y col., 1997) y 5) la presencia de antígenos de reactividad
cruzada entre el parásito y el mamífero (Van-Voorhis W y col., 1993; Levin M y col.,
1989). Sin embargo, a pesar de estas evidencias aun falta demostrar en forma
fehaciente el rol de esta respuesta autoinmune como mediadora del daño tisular
(Tarleton R y col., 1999).
La persistencia del parásito como causal de la patología es la hipótesis alternativa
a la autoinmunitaria. Esta hipótesis postula que la persistencia de T. cruzi en los
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