Doktorarbeit Endversion - Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover

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Empfänger und dem protozoensensitiven Donor durch Stress durch die ruminalen
Protozoen und einer enormen Füllung der Vakuolen mit Bakterien begünstigt.
Aber nicht nur ein Genaustausch soll in den Protozoen möglich sein, sondern auch
eine Steigerung der Pathogenität und Invasivität (RASMUSSEN et al. 2005). Diese
Studien zeigten, dass die Pathogenität bestimmter Salmonellenstämme nach ihrem
Aufenthalt in den Futtervakuolen der Protozoen gesteigert war. Er vermutete, dass
während dieses Aufenthalts Invasionsgene hyperaktiviert wurden. Nach der Lyse der
Protozoen wurden dann die hyperinvasiven Salmonellen im Labmagen frei und
konnten so den Dünndarm erreichen. Unterblieb ein Kontakt mit Protozoen, verlief
das Krankheitsbild wesentlich milder (RASMUSSEN et al. 2005).
2.4.4.3 Limitierende Faktoren für Salmonella spp. im Pansen
GRAU und BROWNLIE fanden 1965 Salmonella spp. im Pansen von 45 %
gesunden Rindern kurz nach der Schlachtung. 1967 stellten sie in einer weiteren
Studie fest, dass das Schicksal von Salmonellen im Pansen von der Futteraufnahme
vor und nach der Inokulation abhing. So wurden die Salmonellen in Rindern, die mit
mindestens 6,8 kg Luzerneheu oder Gras durchgehend gefüttert wurden, schnell
eliminiert und waren selbst im Kot nur gelegentlich nachweisbar. Als einen Grund
hierfür benannten sie, wie LEVINE u. FELLERS (1940) und HOLLOWELL u. WOLIN
(1965) auch schon für die Hemmung von E. coli im Pansen, den hohen Anteil an
Fettsäuren und den niedrigen pH im Vormagen der Tiere und verwiesen auf andere
Studien (BERGEIM et al. 1941; WOLIN 1969). Der bakterizide Effekt der flüchtigen
Fettsäuren ist für eine Vielzahl von Bakterien bewiesen. HENTGES beobachtete
1967 eine Inhibition des Wachstums von Shigellen, wenn sie gemeinsam mit
Klebsiellen angezüchtet wurden. FRETER beobachtete 1962 ähnliche Verhältnisse
zwischen E. coli, Aerobacter, Proteus und Shigella. Er führte diesen Effekt auf den
Wettbewerb um fermentierbare Kohlenhydrate zurück. HENTGES (1967) schloss das
allerdings in seinen Versuchen aus, in dem er das Medium mit diesen anreicherte.
Als auslösende Faktoren identifizierte er Ameisen- und Essigsäure, die beide
metabolische Produkte von Klebsiella sind. In einer weiteren Studie stellte
HENTGES 1967 fest, dass der hemmende Effekt der Fettsäuren pH-abhängig war.
Säuerte man eine Lösung aus flüchtigen Fettsäuren künstlich mit HCl an, stieg die
Toxizität für Shigella. Ab pH 6 war ein deutlicher antibakterizider Effekt zu
beobachten. Nach 24 Stunden Inkubation kam es bei pH 6 zu einer Vervierfachung
der Bakterienpopulation, bei pH 7 zu einem 9000-fachen Anstieg. Bei pH 5,5
halbierte sich die lebensfähige Shigella-Population. Derselbe Versuchsaufbau ohne
Essig- und Ameisensäure zeigte lediglich bei pH 5,5 einen bakteriziden Effekt, der
auf Hydrogenionen zurückgeführt wurde. Auch durch Studien von MEYNELL (1963)
und BOHNHOFF et al. (1964) wird diese Theorie bestätigt. Sie fanden heraus, dass
die Faeces von Mäusen das Salmonellenwachstum inhibierte. Aus diesem Material
konnten auch flüchtige Fettsäuren isoliert werden, die in vitro die Salmonellen
hemmten. Wurde hingegen die physiologische Bakterienflora durch Antibiotika
abgetötet, sank der Gehalt an Fettsäuren, wogegen pH-Wert und Oxidations-
Reduktionspotential anstiegen. Unter diesen Umständen war die Vermehrung von
Salmonellen möglich. Nach vorheriger Streptomycinbehandlung kam es zu keiner