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VI. DONNEES THERAPEUTIQUES<br />
1. Traitement de fond<br />
Un grand nombre d'essais cliniques ont été réalisés dans la SLA, et<br />
jusque récemment, tous se sont avèrés sans efficacité sur la maladie, incluant<br />
plus <strong>d'un</strong>e douzaine d'essais contrôlés durant <strong>le</strong>s quinzes dernières années<br />
avec plus de 2500 patients (Mil<strong>le</strong>r RG, Bouchard JP, Duquette P, et at 1996).<br />
<strong>Ce</strong>pendant, un agent antiglutamate <strong>le</strong> riluzo<strong>le</strong>, a apporté un bénéfice<br />
dans la pro<strong>long</strong>ation de la survie lors de deux essais cliniques, ce qui a conduit<br />
à sa disponibilité sur <strong>le</strong> marché <strong>par</strong> "The Food and Drug Administration" aux<br />
Etats-unis début 1996. La première <strong>par</strong>tie de ce chapitre <strong>est</strong> consacrée à cet<br />
antiglutamate, premier médicament disponib<strong>le</strong> pour <strong>le</strong> traitement de la SLA,<br />
qui représente un tournant important dans la prise en charge de cette maladie.<br />
Par ail<strong>le</strong>urs, de nouvel<strong>le</strong>s voies d'approche thérapeutique se<br />
développent et ouvrent des perspectives nouvel<strong>le</strong>s pour <strong>le</strong> traitement de la<br />
SLA, comme nous <strong>le</strong> verrons dans une seconde <strong>par</strong>tie.<br />
1.1. Un antiglutamate : <strong>le</strong> riluzo<strong>le</strong><br />
1.1.1. Mécanisme d'action<br />
L'excitotoxicité du glutamate <strong>est</strong> une des principa<strong>le</strong>s hypothèses<br />
actuel<strong>le</strong>ment développée pour expliquer la dégénérescence des motoneurones<br />
dans la SLA (Première <strong>par</strong>tie, Chapitre 11.3).<br />
Dans un certain nombre de modè<strong>le</strong>s expérimentaux, <strong>le</strong> riluzo<strong>le</strong> a<br />
montré une action neuroprotectrice <strong>par</strong> inhibition de la transmission<br />
glutamatergique en bloquant de façon non compétitive la réponse des<br />
récepteurs NMDA et en bloquant directement <strong>le</strong>s canaux sodium (Hubert JP,<br />
Delumeau Je Glowinski J, et at 1994).
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