- Page 1:
AVERTISSEMENT Ce document numéris
- Page 5 and 6:
2 FACULTÉ DE MÉDECINE DE NANCY Pr
- Page 7 and 8:
4 49èrne Section : PATHOLOGIE NERV
- Page 9 and 10:
6 43ème Section : BIOPHYSIQUE ET I
- Page 11 and 12:
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THES
- Page 13 and 14:
A NOTRE JUGE MONSIEUR LE PROFESSEUR
- Page 15 and 16:
EN SOUVENIR DE MES GRANDS-PARENTS q
- Page 17 and 18:
14 ''J'l.u moment fêtre admise à
- Page 19:
16 2. Mutations du gène SOD 1 coda
- Page 22 and 23:
19 4.4. Neuropathie motrice multifo
- Page 24 and 25:
21 2.1. L'information au patient 12
- Page 26 and 27:
23 1. PRESENTATION 153 1. Présenta
- Page 28 and 29:
Figure 1 Figure 2 Figure 3 Figure 4
- Page 30 and 31:
27 INTRODUCTION La Sclérose Latér
- Page 32 and 33:
29 Première partie LA SLA : DONNÉ
- Page 34 and 35:
du taux d'incidence peuvent être,
- Page 36 and 37:
33 des constatations puisqu'aucun f
- Page 38 and 39:
35 mettre en évidence une associat
- Page 40 and 41:
II. MISE AU POINT SUR LES DONNÉES
- Page 42 and 43:
39 des mutations du gène SOD} dans
- Page 44 and 45:
41 2.2. Preuve du rôle des mutatio
- Page 46 and 47:
43 cependant, la nitration de prot
- Page 48 and 49:
45 3.1. Neurotransmission normale d
- Page 51 and 52:
48 relativement distinct des récep
- Page 53 and 54:
50 Ce mécanisme pourrait conduire
- Page 55 and 56:
52 concerneraient en fait qu'un sou
- Page 57 and 58:
54 En résumé, l'ensemble de ces
- Page 59 and 60:
56 neurotransmission dans le cortex
- Page 61 and 62:
58 Ces protéines tamponnent le cal
- Page 63 and 64:
60 décrivent des changements suppo
- Page 65 and 66:
62 immuno précipitation chez 23 %
- Page 67:
64 induisent la mort des cellules a
- Page 70 and 71:
67 5.3. Modèles de souns transgén
- Page 72 and 73:
69 chez les patients atteints de SL
- Page 74 and 75:
5.5. Conclusion 71 L'accumulation a
- Page 76:
73 - une thérapie antioxydante peu
- Page 79 and 80:
6.3. Hypothèse auto-immune et exci
- Page 81 and 82:
78 (Ellis RE, Yuan IY, Horvitz MR,
- Page 83 and 84:
80 l'agression est plus sévère, l
- Page 85 and 86:
82 III. ETUDE CLINIQUE DE LA SLA A
- Page 87 and 88:
84 topographie radiculaire ou tronc
- Page 89 and 90:
86 En effet, toute affection du mot
- Page 91 and 92:
88 avec rires et pleurs spasmodique
- Page 93 and 94:
4.1. Maladies infectieuses 90 La ma
- Page 95 and 96:
92 - des anticorps antigangliosides
- Page 97 and 98:
94 toujours l'homme et débute vers
- Page 99 and 100:
96 - un syndrome sous-lésionnel: i
- Page 101 and 102:
98 dimensions limitées dispersées
- Page 103 and 104:
100 IV. LES AUTRES FORMES DE LA MAL
- Page 105 and 106:
102 n'a pas encore été identifié
- Page 107 and 108:
104 oculomotrices telles une ophtal
- Page 109 and 110:
106 probablement lié à une surcon
- Page 111 and 112: 108 VI. DONNEES THERAPEUTIQUES 1. T
- Page 113 and 114: 110 1.1.2.2. Deuxièmeessai cliniqu
- Page 115 and 116: 112 1.2.1. Les facteurs neurotrophi
- Page 117 and 118: 114 un intérêt probable d'associa
- Page 119 and 120: 116 thérapeutique futur pour la SL
- Page 121: 118 - Dans le modèle souns p.m.n.,
- Page 124 and 125: 121 VI. DONNEES THERAPEUTIQUES 2. P
- Page 126 and 127: - autres points importants: 123 - u
- Page 128 and 129: 125 La dose initiale est de 25 mg p
- Page 130 and 131: 2.2.2.2. Lesfasciculations 127 Elle
- Page 132 and 133: 129 chlorazépate, du diazepam et d
- Page 134 and 135: - les médicaments 131 Certains peu
- Page 136 and 137: dans la SLA 133 2.3.2. Eléments du
- Page 138: 135 - au genou d'un flexum par rét
- Page 141 and 142: • Stade III certains muscles. 138
- Page 143 and 144: 2.4.2. Aides à la parole 140 La di
- Page 145 and 146: 142 Dans les formes à début péri
- Page 147 and 148: 144 2.6.1. Eléments de surveillanc
- Page 149 and 150: 146 thérapeutiques pourraient avoi
- Page 151 and 152: 2.7. Soins infirmiers et SLA 148 (G
- Page 153 and 154: 2.8. Prise en charge de la fin de v
- Page 155: 152 Deuxième partie ETUDE DU SUIVI
- Page 158 and 159: - l'âge - le sexe - la date de dé
- Page 161: 158 clinique, l'ancienneté du diag
- Page 166 and 167: 1. Selon le sexe 163 • Pourcentag
- Page 168: 4. Selon l'ancienneté du diagnosti
- Page 172 and 173: 169 probables, pour les formes de d
- Page 174 and 175: VI. POURCENTAGE DE SUJETS AYANT PER
- Page 176 and 177: VII. CONCLUSION 173 L'étude de la
- Page 178 and 179: 175 12. Assmus H, Thiele RM : Gibt
- Page 180 and 181: 177 38. Chou SM, Wang HS, Komai K.
- Page 182 and 183: 179 63. Englehardt JI, Tajti J, App
- Page 184 and 185: 181 90. Hodgson EK, Friedovich 1. T
- Page 186 and 187: 183 117. Kurtzke JF. Epidemiology o
- Page 188 and 189: 185 143. Meininger V. La prise en c
- Page 190 and 191: 187 169. Preux PM, Couratier PH, Bo
- Page 192 and 193: 189 195. Schmidt ML, Murray JM, Lee
- Page 194 and 195: 191 220. Tillema S, Wijnberg CJ. "E
- Page 196 and 197: 193 ANNEXES ANNEXE 1 ECHELLE FONCTI
- Page 198 and 199: 195 ANNEXE 3 FICHE DE RENSEIGNEMENT
- Page 201: RESUME DE LA TH ESE Si l'étiologie