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neurotransmission dans le cortex des patients atteints de SLA (Kew JJM, Leigh
PN, Playford ED, et al, 1993).
3.3.6. Etudes neurophysiologiques
La stimulation magnétique transcraniale du cortex moteur a montré
des anomalies dans une proportion de patients atteints de SLA, indiquant la
présence d'une hyperexcitabilité des motoneurones chez ces patients (Eisen A,
Pant B, Stewart H, 1993 ; Mills KR, 1995).
glutamate
3.3.7. Modulation thérapeutique de la neurotransmission du
Une molécule, le riluzole, a montré des effets neuroprotecteurs dans
les modèles expérimentaux de la maladie neurodegénérative aiguë et
chronique, par inhibition de la libération du glutamate. (Estevez AG,
Stutzmann JM, Barbeito L, 1995 ; Stutzmann JM, Doble A, 1994). Le riluzole
interfère avec la neurotransmission du glutamate pré et post-synaptique par
un mécanisme d'action complexe concernant le blocage des canaux Na', le flux
ionique à travers les canaux NMDA et probablement aussi l'interaction avec
les protéines G (Hubert JP, Delumeau Je, Glowinski J, et al, 1994).
Deux essais cliniques ont montré des effets bénéfiques du riluzole en
terme d'amélioration de la survie des patients atteints de SLA (Bensimon G,
Lacomblez L, Meininger V and the ALS / Riluzole Study Group, 1994 ;
Lacomblez L, Bensimon G, Leigh PN, Guillet P, Meininger V, for the
Amyotrophie Lateral Sclerosis / Riluzole Study Groupe II, 1996), ce qui a
conduit le riluzole (RILUTEK) a être le premier médicament pour le
traitement de la SLA, mis sur le marché en Europe et aux Etats-Unis dès 1996.