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3.3.4. Excitotoxines exogènes<br />

55<br />

Des excitotoxines exogènes ont été impliquées dans l'étiologie de<br />

formes spécifiques de dégénérescence du système nerveux moteur humain, et<br />

ceci a conduit à la sugg<strong>est</strong>ion qu'un mécanisme similaire excitotoxique pouvait<br />

être à la base de la SLA. <strong>Ce</strong>ci a été <strong>le</strong> cas pour une forme <strong>par</strong>ticulière de SLA<br />

dans <strong>le</strong>s î<strong>le</strong>s du Pacifique Ou<strong>est</strong> associée à une démence et à un syndrome<br />

<strong>par</strong>kinsonien, et ayant un taux d'incidence <strong>par</strong>ticulièrement é<strong>le</strong>vé. Jusque<br />

récemment, une des principa<strong>le</strong>s hypothèses était que la neurotoxicité pouvait<br />

résulter de l'utilisation de farine de graines de cycade, graines faisant <strong>par</strong>tie de<br />

l'alimentation traditionnel<strong>le</strong> de ces î<strong>le</strong>s (Spencer PS, Nunn PB, Hugon J, et al,<br />

1987). Un des constituants des graines de cycade <strong>est</strong> <strong>le</strong> B-N-methyl-amino-L­<br />

alanine (BMAA), un acide aminé excitateur capab<strong>le</strong> d'activer plusieurs types de<br />

récepteurs glutamate. <strong>Ce</strong>pendant, une preuve récente suggère que <strong>le</strong> BMAA<br />

agissant comme une excitotoxine n'<strong>est</strong> probab<strong>le</strong>ment pas la cause de la maladie<br />

humaine (Duncan MW, Stee<strong>le</strong> JC, Kopin IJ, Markey SP, 1990). Une des<br />

hypothèses actuel<strong>le</strong>s suggère <strong>le</strong> rô<strong>le</strong> <strong>d'un</strong> déficit chronique depuis la naissance<br />

en calcium, magnésium, zinc, conduisant à une absorption excessive de cations<br />

biva<strong>le</strong>nts, accélérant la dégénérescence neurona<strong>le</strong> à médiation oxydative, ceci<br />

dans une population génétiquement susceptib<strong>le</strong> (Chen KM, 1995).<br />

3.3.5. Etudes tomographigues <strong>par</strong> émission de positons<br />

<strong>Ce</strong>t examen permet de mesurer dans <strong>le</strong> cerveau <strong>le</strong> débit sanguIn<br />

local et éga<strong>le</strong>ment la consommation d'oxygène et de glucose. On obtient ainsi<br />

un ref<strong>le</strong>t du couplage entre perfusion et métabolisme.<br />

Des mouvements <strong>d'un</strong> membre supérieur entraînent des anomalies<br />

(flux cérébral augmenté) dans <strong>le</strong> cortex controlatéral chez <strong>le</strong>s patients atteints<br />

de SLA com<strong>par</strong>és aux cas contrô<strong>le</strong>s ; dans <strong>le</strong> groupe SLA, il existait<br />

significativement une plus grande activité dans plusieurs aires cortica<strong>le</strong>s,<br />

impliquant l'activité inappropriée des neurones du tractus pyramidal. <strong>Ce</strong>ci<br />

suggère donc l'existence <strong>d'un</strong> déséquilibre entre excitation et inhibition de la

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