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des constatations puisqu'aucun facteur n'a été retrouvé permettant d'expliquer
ces différences.
1.3.2. Evolution des taux de mortalité
Des rapports sur la mortalité de la SLA montrent une augmentation
des taux de mortalité depuis les années 1960-1970 dans de nombreux pays
(Durrleman S, Alperovitch A, 1989). Cette évolution des taux de mortalité suit
celle de l'incidence et, mis à part un meilleur recensement des cas, aucun autre
facteur n'a pu être mis en évidence pour expliquer cette croissance.
2. Facteurs de risque étiologiques
Un certain nombre de facteurs de risque étiologiques hypothétiques
pour la SLA sporadique ont été étudiés dans un contexte épidémiologique.
2.1. Hypothèse virale
Le rôle possible d'un virus dans le développement de la SLA a été le
centre d'intérêt de beaucoup d'études épidémiologiques. De nombreuses
hypothèses virales ont été examinées, et particulièrement le virus de la
poliomyélite antérieure aiguë pour son affinité pour les cellules de la corne
antérieure de la moelle épinière (Johnson RT, Brooks BR, 1984; Mulder DW,
Rosembaum RA, Layten DDJr, 1972). Les résultats de ces études sont variés et
aucune certitude quant à une étiologie virale n'a été établie jusqu'à présent. La
situation actuelle est résumée par Williams DB et Windebank AJ (1991) : "peu
de preuves sont disponibles pour soutenir la cause virale de la 5LA, mais
l'absence de preuve ne peut pas complètement exclure la possibilité que la
dégénérescence du sustème moteur neuronal est une conséquence ta rd io e
d'une infection antérieure."