SYNDROME D'ACTIVATION MACROPHAGIQUE CHEZ L ... - Toubkal

v Une insuffisance rénale est souvent rapportée au cours des stades évoluésde SAM, en rapport soit avec un syndrome hépatorénal, soit encore avec unetoxicité directe de l’IL-6 qui a été clairement montrée comme étantnéphrotoxique à doses supraphysiologiques. En effet, l’IL-6 peut induire uneprotéinurie (45 % des cas) et une élévation de la créatinine (65 % des cas)[131]. L’histologie retrouve le plus souvent des lésions glomérulairesminimes [129].G. autres anomalies biologiques :De nombreuses autres anomalies biologiques non spécifiques peuvent se voirau cours du SAM :- Le sCD25 (récepteur soluble de l’interleukine 2), synthétisé par les lymphocytesT activés, est un marqueur très sensible du SAM puisque son augmentation estconstante [132,133]. Les très hauts niveaux dosés dans le SAM peuvent êtreprésents dans des hémopathies lymphoïdes telles que les leucémies aiguëslymphoblastiques, les leucémies liées au virus HTLV oules leucémies àtricholeucocytes. Le taux du sCD25 diminue en cas d’évolution favorable duSAM [132] permettant ainsi de suivre les patients sous traitement [66].- L’activité NK est diminuée au cours du SAM [133, 134] :L’activité cytotoxique des cellules NK et/ou CD8+ peut être étudiée par cytométriede flux. Elle doit être de préférence étudiée avant début des traitementsimmunosuppresseurs. La persistance d’une activité NK basse est un élément demauvais pronostic, orientant vers une forme génétique [135].- Une hypoalbuminémie compliquant souvent l'évolution des SAM- Un syndrome inflammatoire biologique souvent très important [5] avec uneparadoxale normalité de la vitesse de sédimentation lors des pousséesinflammatoires d’ACJ [130].128