<strong>Sociedad</strong> <strong>Argentina</strong> <strong>de</strong> <strong>Pediatría</strong>Dirección <strong>de</strong> Congresos y EventosComité Nacional <strong>de</strong> Infectología PediátricaA PROPOSITO DE UN CASO:MIOCARDITIS POR VIRUS INFLUENZA AÁlvarez M. 1 ; Bueno N. 2 ; Scarlato L. 3 ; Vaula C. 4HOSPITAL INFANTIL CIUDAD DE CÓRDOBA 1 2 3 4OBJETIVOEl motivo <strong>de</strong> esta presentación, es la notificación <strong>de</strong> un caso<strong>de</strong> miocarditis aguda en un lactante, con etiología probablepor virus Influenza A.INTRODUCCIÓNLa miocarditis es un proceso inflamatorio agudo, en respuestaa diversos agentes, siendo las infecciones virales laetiología mas frecuente. Se <strong>de</strong>sconoce la verda<strong>de</strong>ra inci<strong>de</strong>ncia.La presentación clínica es muy amplia. En la mayoría<strong>de</strong> los pacientes cursa <strong>de</strong> manera autolimitada y su evoluciónes variable; asintomático, <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> miocardiopatíadilatada, hasta shock cardiogénico.MATERIAL Y MÉTODOSPaciente sexo femenino, 45 días, RNT/AEG, eutrófica, antece<strong>de</strong>nte<strong>de</strong> rinitis <strong>de</strong> 7 días <strong>de</strong> evolución. En las ultimas48 hs. Presenta dificultad respiratoria aguda y <strong>de</strong>smejoríaclínica marcada.Examen Físico: Afebril, pali<strong>de</strong>z generalizada, reticuladomarmóreo, cianosis peribucal y acra. Mala dinámica respiratoria,FR:60 rpm, sin ruidos sobreagregados, R1 R2hipofonéticos, FC: 176 lpm, no se auscultan soplos, galope,relleno capilar mayor 4 seg., TA 66/34 PAM 44, hepatomegalia4,5 cm. por <strong>de</strong>bajo rebor<strong>de</strong> costal.<strong>RP</strong> 290Métodos complementarios: GB: 17.700 (60% linfocitos),CPK 131 (VN 10-70), Sat O2: 85%, VSG(N).Ag.virales SNF: V. Influnza A(+). Serología Ig M: Rubéola,CMV, ECHO, Coksackie A y B, A<strong>de</strong>novirus, Influnza A y B:(-).RX. Tórax: ICT 70%. ECO doppler: Disfunción VI severa(FA 15%), dilatación AI severa, IM mo<strong>de</strong>rada (sin cardiopatíaestructural). ECG: ritmo sinusal, FC 160, con disminucióngeneralizada <strong>de</strong>l voltaje <strong>de</strong>l trazado.Diagnostico presuntivo: Shock cardiogénico, Miocarditisaguda.Tratamiento y evolución: Ingresa UTI, ARM, se indicandiuréticos, inotrópicos, vasodilatadores, corticoi<strong>de</strong>s e IGEV.A las 24 hs. <strong>de</strong>sarrolla neumonía PD. se inicia tratamientoATB. Permanece 11 días en ARM. Egreso hospitalario a los16 DDI, con digital y diuréticos VO.CONCLUSIÓNEl diagnostico <strong>de</strong> miocarditis aguda es con frecuencia difícildada la ausencia <strong>de</strong> métodos que garanticen un grado <strong>de</strong>sensibilidad y especificidad aceptables. Se <strong>de</strong>be tener unalto índice <strong>de</strong> sospecha, basado en la c anamnesis, examenfísico y métodos complementarios. Para <strong>de</strong>terminar laprobable etiología se cuentan con diversos métodos,serología, cultivo, PCR, y AG. Virales en SNF.COQUELUCHE EN MENORES DE 6 MESES INTERNADOS:CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS<strong>RP</strong> 291Álvarez M. 1 ; Cipriani S. 2 ; Mc Clean B. 3 ; Figueroa E. 4 ; ZoriY. 5 ; Bolomo M. 6HOSPITAL INFANTIL CIUDAD DE CÓRDOBA 1 2 3 4 5 6INTRODUCCIÓNLa tos ferina continúa siendo una enfermedad prevalente enpediatría, aun con la vacunación sistemática. Clínicamentese presenta con los clásicos signos <strong>de</strong> tos quintosa, cianosis,vómitos post accesos <strong>de</strong> tos, pero a menor edad aparecenotros síntomas como apnea, sibilancias y otros.OBJETIVOSEstudiar las características clínicas y epi<strong>de</strong>miológicas <strong>de</strong> laenfermedad en menores <strong>de</strong> 6 meses. Analizar la evolución<strong>de</strong> la enfermedad según factores <strong>de</strong> riesgo.MATERIAL Y MÉTODOSEstudio <strong>de</strong>scriptivo y retrospectivo <strong>de</strong> 22 pacientes internadoscon diagnostico confirmado <strong>de</strong> Pertussis mediante ReacciónCa<strong>de</strong>na Polimerasa (PCR), menores <strong>de</strong> 6 meses enel 2006. Se estudiaron la clínica <strong>de</strong> presentación, datos <strong>de</strong>laboratorio y radiografías (Rx). Se analizaron los días <strong>de</strong> interacciónsegún tenga o no factores <strong>de</strong> riesgo (Prematuro menor34 semanas, cardiopatía, <strong>de</strong>snutrición, inmuno<strong>de</strong>ficiencia,displasia broncopulmonar).RESULTADOSEdad 2,54 meses, rango 1 a 5meses, sexo: 59,10% hombres,40,9% mujeres. El 86,36% tenía el carnet <strong>de</strong> vacunas completo.La clínica fue: periodo catarral 15 niños, tos 17, tosparoxística 18, cianosis 17, vómitos 12, apnea 8, sibilancias10 y fiebre 7 niños. La cantidad <strong>de</strong> glóbulos blancos fue <strong>de</strong>17285/ml, rango <strong>de</strong> 7000-42300/ml, el 50% presento más <strong>de</strong>15000 leucocitos. Con más <strong>de</strong> 10000 células mononuclearesse presentaron el 50% <strong>de</strong> los pacientes, <strong>de</strong> 11365/ml y rango<strong>de</strong> 3870-27190/ml. Con Rx patológica se presentaron 8 niños,4 con infiltrado intersticial, 2 con una combinación <strong>de</strong> infiltradointersticial y atelectasias laminares y dos con alteraciones típicas<strong>de</strong> displasia broncopulmonar. Necesitaron oxigeno 10 pacientes,y ARM 2. La <strong>de</strong> días <strong>de</strong> interacción fue <strong>de</strong> 9,47 días,rango <strong>de</strong> 2-36 días. Los niños con factores <strong>de</strong> riesgo permanecieroninternados durante 15,71 días, rango <strong>de</strong> 3-36 días,sin factores <strong>de</strong> riesgo o 6,35 días, rango <strong>de</strong> 3-16 días.CONCLUSIÓNLa tos ferrina es una enfermedad que requiere interacciónfrecuentemente en menores <strong>de</strong> 6 meses in<strong>de</strong>pendientemente<strong>de</strong> la vacunación, es necesario plantear otras estrategiaspara prevenir la infección <strong>de</strong> este grupo etario. Se presentaclínicamente con tos, tos quintosa, cianosis y vómitos, perootros síntomas menos característicos tienen importancia eneste grupo etario, como la apnea y las sibilancias. El 50%presento mas <strong>de</strong> 15000 glóbulos blancos en el citológico, y el50% linfomonocitocis (más <strong>de</strong> 10000). Los niños con factores<strong>de</strong> riesgo tuvieron una estadía hospitalaria mayor.–190–
6° CONGRESO ARGENTINO DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICAJornada <strong>de</strong> la <strong>Sociedad</strong> Latinoamericana <strong>de</strong> Infectología Pediátrica (SLIPE) - Cono SurBuenos Aires, 16 al 19 <strong>de</strong> Abril <strong>de</strong> 2008INFECCIÓN HIV-SIDA Y MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICASEN PEDIATRÍAÁlvarez M. 1 ; Aird A. 2 ; Bilbao F. 3 ; Pichichero G. 4 ;Vaula C. 5 ; Ridruejo S. 6HOSPITAL INFANTIL CIUDAD DE CÓRDOBA 1 2 3 4 5 6OBJETIVOSPresentar dos pacientes pediátricos con HIV-SIDA, con lesiones<strong>de</strong>rmatológicas atípicas.INTRODUCCIÓNLos paciente infectados con HIV presentan alguna forma <strong>de</strong>manifestación cutánea en el curso <strong>de</strong> su enfermedad, en algunoscomo dato clínico <strong>de</strong> presentación y en otros comomanifestación <strong>de</strong> una infección oportunista.MATERIAL Y MÉTODOSCaso Clínico 1:Paciente <strong>de</strong> sexo femenino <strong>de</strong> 9 anos. Consulta por dificultadrespiratoria. Ingresa a UTI por IRA secundaria a neumoníacon infiltrado alveolo-intersticial bilateral, etiología PneumocystisJiroveci, tratada con TMP-SMX (EV). Se confirma infecciónpor VIH-SIDA estadio clínico C3: Elisa HIV, reactivo;Western blot, positivo; linfocitos T CD4 1.77%; carga viral150.000 copias.Antece<strong>de</strong>ntes patológicos:Diarrea crónica <strong>de</strong>l lactanteAsma leve-mo<strong>de</strong>radoOMA supurada bilateral múltiples¿QUÉ NECESITAMOS MEJORAR EN LA PREVENCIÓN DELA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VIH?Bruno M. 1 ; Martin Alonso M. 2 ; Álvarez L. 3 ; Hermosid S. 4 ;Benetucci J. 5 ; Deluchi G. 6 ; Ruvinsky R. 7HOSPITAL CG DURAND 1 2 3 4 7 ; HOSPITAL F MUNIZ 5 ; FUNDAI 6INTRODUCCIÓNEn la última década la tasa <strong>de</strong> transmisión vertical (TV) <strong>de</strong>lVIH fue disminuyendo. A pesar <strong>de</strong> la disponibilidad <strong>de</strong> instrumentospara la <strong>de</strong>tección y prevención <strong>de</strong>l VIH, es necesariooptimizar las estrategias para disminuir las oportunida<strong>de</strong>s perdidasevitables.OBJETIVOEvaluar las oportunida<strong>de</strong>s perdidas en la prevención <strong>de</strong> laTV <strong>de</strong>l VIH en los niños nacidos en el hospital C. G. Durand.POBLACIÓNNiños nacidos <strong>de</strong> madres con VIH durante el período 1995-2007 en los que se realizó la evaluación <strong>de</strong> la TV.MATERIAL Y MÉTODOEstudio <strong>de</strong> cohorte, prospectivo, analítico. Se evaluaron variablesposiblemente relacionadas con TV en la madre y niño.Se utilizaron los métodos <strong>de</strong> PCR y ELISA para la <strong>de</strong>tección<strong>de</strong> la infección.RESULTADOSSe evaluaron 592/694 (85%) niños nacidos <strong>de</strong> madres VIH+.La tasa <strong>de</strong> TV global fue 4,6% (27/592). El 60,5% <strong>de</strong> la madrestenían entre 25 y 34 años. En 9 madres <strong>de</strong> niños infectadosel diagnóstico fue tardío (parto, puerperio o posterior)–191–<strong>RP</strong> 294Tiña cuero cabelludo, con alopecia casi total.Tiña <strong>de</strong> piel lampiña, lesiones en cara y diversas áreas corporales<strong>de</strong> mas <strong>de</strong> un año <strong>de</strong> evolución. Etiología:Microsporum canis, tratada con Griseofulvina a 20 mg/kg/díasin respuesta.Antece<strong>de</strong>nte Heredo-Familiares: Desconocidos, niña <strong>de</strong> padresadoptivos.Caso clínico 2:Paciente <strong>de</strong> sexo femenino <strong>de</strong> 9 años <strong>de</strong> edad con diagnosticoprevio <strong>de</strong> VIH-SIDA <strong>de</strong>s<strong>de</strong> los 2 años, que presenta lesiónen área genital, miembro superior y orificio nasal <strong>de</strong>recho,compatible con impétigo. Cultivo (+) Stafilococco aureus.Ante la falta <strong>de</strong> respuesta a tratamiento convencional e importanteavance <strong>de</strong> la lesión se realiza nuevo cultivo y biopsia.Resultado: Stafilococco epi<strong>de</strong>rmidis, Pseudomonaaeruginosa, Candida albicans e Histoplasma capsulatum.CONCLUSIÓNDestacar el bajo nivel <strong>de</strong> alerta para diagnosticar inmuno<strong>de</strong>ficiencias,particularmente infección por HIV, que no permitióestablecer un diagnostico precoz y prevención a<strong>de</strong>cuada.Incluir la infección por HIV-SIDA en los diagnósticos diferencialesante todo paciente pediátrico con patología infecciosa<strong>de</strong> presentación atípica o con escasa respuesta al tratamientoconvencional.SP 295vs. 8/565 <strong>de</strong> los no infectados [OR=19,0 (IC 95% 5,2-69,3)]p4h 3 madres con niños VIH + y 8 enVIH - [OR=11,8 (IC 95% 2,0-64.2)] p=0,007. Nacieron por víavaginal o cesárea emergente 3 niños infectados y 85 no infectados[OR=11,8 (IC 95% 4,5-27,7)] p