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RP 112 - Sociedad Argentina de Pediatría

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6° CONGRESO ARGENTINO DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICAJornada <strong>de</strong> la <strong>Sociedad</strong> Latinoamericana <strong>de</strong> Infectología Pediátrica (SLIPE) - Cono SurBuenos Aires, 16 al 19 <strong>de</strong> Abril <strong>de</strong> 2008TUBERCULOSIS DISEMINADA EN UNA NIÑA INMUNOCOMPETENTEGonzález N. 1 ; Blengini M. 2 ; López H. 3 ; Marqués I. 4HOSPITAL DE NIÑOS DE CORDOBA 1 2 3 4INTRODUCCIÓNLa tuberculosis(TBC)diseminada, una entidad clínica raraen la actualidad, compren<strong>de</strong> focos establecidos por diseminaciónlinfohematógena, ya sea en el momento <strong>de</strong> la infecciónprimaria o, con menos frecuencia, <strong>de</strong> focos pulmonareso extrapulmonares crónicos, lo que implica cierto grado <strong>de</strong>inmunidad comprometida.OBJETIVOPresentar un caso <strong>de</strong> TBC diseminada, en una pacientepreviamente sana y correctamente inmunizadaCASO CLÍNICOPaciente <strong>de</strong> 5 años, femenino, que consulta por síndromefebril prolongado, distensión abdominal, e<strong>de</strong>mas, a<strong>de</strong>nopatíascervicales y pérdida <strong>de</strong> peso. Los métodos <strong>de</strong> diagnósticorealizados muestran: anemia microcítica-hipocrómica yleucocitosis con neutrofilia, química hemática y reactantes<strong>de</strong> fase aguda normales, APP disminuido, serología completa(-),perfilinmunológico normal, PPD(-), Rx tórax: infiltradointersticial en base <strong>de</strong> pulmón <strong>de</strong>recho, Ecografía abdominal:hepatoesplenomegalia, riñones aumentados <strong>de</strong> tamaño,líquido libre, a<strong>de</strong>nopatías periportales. Ecocardiograma:hipocontractilidad <strong>de</strong> ventrículo izquierdo con <strong>de</strong>rramePRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE INFECCIÓN CRÓNICAPOR VIRUS DE EPSTEIN BARRLópez Papucci S. 1 ; Galicchio M. 2 ; Di Santo J. 3 ; Rosso A. 4 ;Porcel De Peralta G. 5 ; Berutto V. 6 ; Alvarez R. 7HOSPITAL DE NIÑOS VÍCTOR J. VILELA 1 ; INMUNOLOGÍA. HOSPITALDE NIÑOS VJ VILELA 2 ; HEMATO-ONCOLOGÍA. HOSPITAL DE NIÑOSVJ VILELA 3 4 ; DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES. HOSPITAL DE NIÑOS VJVILELA 5 ; ANATOMÍA PATOLÓGICA. HOSPITAL DE NIÑOS VJ VILELA 6 ;LABORATORIO. HOSPITAL DE NIÑOS VJ VILELA 7La infección por virus <strong>de</strong> Epstein-Barr (EBV) produce unsíndrome clínico conocido como mononucleosis infecciosa,generalmente benigna y autolimitada. En ciertas ocasionesda lugar a una infección crónica activa. También se asocia asíndrome hemofagocítico, neoplasias malignas y trastornoslinfoproliferativos. Se presenta un paciente con síndromemononucleosiforme (SM) persistente.Caso clínico: varón <strong>de</strong> 2 años y 9 meses que consulta a los2 meses por S.M (fiebre, hepatoesplenomegalia ypolia<strong>de</strong>nopatías). Se diagnostica infección aguda por EBV(VCA Ig M positiva). A los 12 meses persiste S.M, agregabicitopenia (anemia y plaquetopenia), marcadores <strong>de</strong> infecciónpor EBV (VCA IgM e Ig G, EA positivos), carga viral <strong>de</strong><strong>112</strong>69 copias/ 10 6 leucocitos y PCR para EBV positiva enpunción biopsia hepática, asumiéndose como infección crónicapor EBV. Presentó episodios <strong>de</strong> neumonía agudabacteriana con bacteriemias a neumococo (8 y 9 meses).<strong>RP</strong> 094pericárdico, TAC cerebro: aumento <strong>de</strong> profundidad <strong>de</strong> lossurcos corticales, TAC tórax: calcificaciones en placa enpulmón <strong>de</strong>recho y pleura, ganglios mediastinales calcificados,imagen centrolobulillar en lóbulo superior <strong>de</strong>recho, TACabdominal: ascitis, hepatoesplenomegalia, a<strong>de</strong>nopatíasretroperitoneales, lesiones puntiformes en bazo, calcificacionesmesentéricas. Bacteriología: cultivos <strong>de</strong> médula ósea,lavado gástrico, líquido ascítico, sangre y orina:(-) para gérmenescomunes, TBC, hongos y micobacterias atípicas.Biopsia <strong>de</strong> médula ósea: normal. Biopsia <strong>de</strong> ganglio cervical:linfa<strong>de</strong>nitis granulomatosa con BAAR(+).Caso fuente:abuela paterna. La paciente recibió tratamiento con 4 drogasantituberculosas (4 drogas durante 2 meses-2 drogasdurante 7 meses)durante 9 meses con buena evolución.CONCLUSIÓNA pesar <strong>de</strong> los registros <strong>de</strong> la evi<strong>de</strong>ncia actual, en don<strong>de</strong> serelatan casos <strong>de</strong> TBC diseminada en los pacientes con compromisosevero <strong>de</strong> su estado inmunólógico, creemos quees fundamental sospechar esta entidad en todo pacientepreviamente sano con síndrome febril prolongado, y apuntarcomo medida prioritaria <strong>de</strong> control la búsqueda <strong>de</strong>l casofuente para implementar una a<strong>de</strong>cuada quimioprofilaxis queevita, no sólo la propagación <strong>de</strong> la enfermedad, sino también,la existencia <strong>de</strong> casos <strong>de</strong> TBC diseminada.<strong>RP</strong> 095Se diagnostica hipogamaglobulinemia (IgG 192 mg/dl) comenzandotratamiento mensual con gammaglobulina endovenosa(GGEV). A los 15 meses presenta hepatoesplenomegaliasevera, a<strong>de</strong>nopatías generalizadas, alteración <strong>de</strong>lestado general y bicitopenia persistente. Se diagnosticabacteriemia a Escherichia coli con foco urinario. Se realizabiopsia <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nopatía representativa. La anatomía patológica(AP) informa histología compatible con síndromelinfoproliferativo (SL), (PCR positiva EBV). Se reasume elcuadro como SL asociado a infección crónica por EBV. Se<strong>de</strong>scarta SL ligado al X (estudio gen SH2 D1A normal). Seindican corticoi<strong>de</strong>s con buena respuesta. En el seguimientoambulatorio, persiste hepatoesplenomegalia y mejora valoreshematológicos. En 09/07 aparece a<strong>de</strong>nopatía submaxilary láterocervical izquierda pétrea. AP: biopsia ganglio conEnfermedad <strong>de</strong> Hodgkin subtipo celularidad mixta con áreas<strong>de</strong> necrosis y fibrosis intersticial con inmunofenotipo compatible.Inicia tto con quimioterapia. Continúa con GGEV.CONCLUSIONESAnte un SM persistente sospechar esta patología y realizarun abordaje interdisciplinario. Creemos imprescindible mayorinvestigación en tratamientos <strong>de</strong> esta enfermedad.–111–

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