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886 alidades metabólkas y electrolitk
La meta terapéutica es mantener la concentración
sérica de fosfato por encima de (os 2 mg/dl sin causar
hiperfosfaternia. Se prefiere la suplementación oral de
fosfato, a base de fosfato de potasio o sodio, dietas comerciales
balanceadas o leche entera. La suplementación
EV por lo usual es necesaria para corregir la hipofosfatemia
marcada, en especial en pacientes con CAD.
Las soluciones de fosfato de potasio son las más empíeadas.
Si la suplementación del potasio está contraindicada,
pueden emplearse las soluciones de fosfato de
sodio. Las soluciones de fosfato de potasio y sodio contienen
3 mmol de fosfato/mi y 4,4 mEq de potasio o 4
mEq de sodio/mi. La dosis inicial del fosfato es de 0,01
a 0,03 mmol/kg/hora, de preferencia administrado en
líquidos EV libres de calcio (cloruro de sodio al 0,9%,
dextrosa al 5% en agua). Como alternativa, la cantidad
de potasio requerida en el paciente puede determinar-
cloruro y mitad como fosfato de potasio.
Los efectos adversos resultantes de la excesiva administración
de fosfato incluyen hipocalcemia iatrogénica
y sus signos neuromusculares asociados (véase
pág. 883), hipernatremia, hipotensión y calcificación
de partes blandas. La hiperfosfaternia puede prevenirse
con vigilancia frecuente de la concentración sérica de
fosfato y ajustes apropiados en la infusión del fosfato.
HIPERMAGNESEMIA
Etiología
La hipermagnesemia se presenta cuando la concentración
sérica de magnesio es mayor de 2,5 mg/dl. Es
un problema clínico poco común, debido a la marcada
capacidad renal para eliminar con eficiencia el exceso
de magnesio. Se presenta en pacientes caninos y
felinos con insuficiencia o falla renal o es ¡atrogénica
después de la ingesta excesiva de magnesio (por ej.,
administración EV, antiácidos, laxantes). Como el exceso
de magnesio es eliminado con rapidez por el riñon
sano, la hipermagnesemia iatrogénica suele producirse
en los pacientes con insuficiencia renal.
Características clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia
comprenden letargía, debilidad e hipotensión. La pérdida
de los reflejos tendinosos profundos y cambios
en el ECG, consistentes en prolongación de los intervalos
PR, ensanchamiento de los complejos QRS y
bloqueo cardíaco, se producen con niveles más elevados
de magnesio en suero. Las complicaciones graves,
incluyendo depresión respiratoria, apnea, coma y
paro cardíaco, se presentan en pacientes humanos
cuando las concentraciones séricas del magnesio su-
peran los 10 mg/dl. A estos altos niveles, el magnesio
opera como un bloqueante inespecífico de los canales
del calcio.
Diagnóstico
La medición de la concentración sérica de magnesio
identifica a la hipermagnesemia. A diferencia de la
depleción del magnesio, las concentraciones séricas
no pueden ser normales si existe incremento en los
depósitos de magnesio (véase sección de Hípomagnesemia).
No se comunicó una correlación entre el
incremento de las concentraciones séricas de magnesio
y la magnitud del exceso corporal total.
Tratamiento
El tratamiento comienza suspendiendo todas las fuentes
exógenas del magnesio. El tratamiento adicional
que se implementa depende de la intensidad de la hipermagnesemia,
presentación clínica y estado de funcionamiento
renal. La mayoría de los perros y gatos
con ríñones sanos sólo requieren atención de sostén y
observación. El tratamiento se orienta a mejorar la
función renal si el paciente tiene insuficiencia renal
concurrente (véase cap. 44). Los perros y gatos con
disturbios de la conducción cardíaca, bloqueo cardíaco
o hipotensión deben tratarse con infusiones de calcio
EV (véase tabla 50-6) hasta que se normalice la
función cardíaca. Las soluciones cristaloides libres de
magnesio y furosemida pueden administrarse para
acelerar la excreción renal del magnesio.
HIPOMACNESEMIA
Etiología
La hipomagnesemia se presenta cuando la concentración
sérica de magnesio es menor de 1,8 rng/dl. Proviene
de la disminución de la ingesta o absorción gastrointestinal
del magnesio (por ej., enfermedad del intestino
delgado que causa malabsorción), incremento
de las pérdidas digestivas (por ej., vómitos y diarreas
prolongadas), aumento de la excreción en orina (por
ej., nefritis intersticial, diuréticos) o desvío catiónico
desde el compartimiento extracelular hacia el intracelular.
Las causas más comunes de la hipomagnesemia
de importancia clínica en pacientes caninos y felinos
incluyen procesos que cursan con malasimilación del
intestino delgado, enfermedades renales asociadas
con alta producción de orina, diuresis osmótica de la
CAD y desvío del potasio, fosfato y magnesio desde el
compartimiento extracelular hacia el intracelular que
ocurre dentro de las primeras 24 horas de tratamiento
para la CAD (tabla 55-12). El magnesio es un catión a
predominio ¡ntracelular. La naturaleza de la transloca-