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central. En los animales con lesiones posganglionares,
la pupila afectada se mantiene contraída. Empero,
la respuesta a los agentes de acción indirecta puede
ser irregular y por ello sólo se utilizan las drogas
de acción directa para la localización farmacológica.
Si se realiza la prueba con agentes de acción indirecta,
ella procede en primer término, seguida después
de un mínimo de 24 horas, por la prueba con las
drogas de acción directa.
En ambos ojos se aplica una concentración muy
diluida de un simpaticomimético de acción directa
(fenilefrina al 1%: solución madre al 10% diluida 1:10
con solución salina). Esta solución diluida normalmente
no induce dilatación pupüar. La dilatación de
la pupila afectada ocurre dentro de los 20 minutos en
los pacientes con lesiones posganglionares, debido a
la hipersensibilidad por desnervación que sucede
cuando se lesiona la neurona posganglionar.
Durante la provocación farmacológica, la pupila
afectada y la normal deben evaluarse con fines comparativos.
Desde el punto de vista teórico, tal procedimiento
debería ser de provecho en la localización
de la lesión neuronal en los pacientes con síndrome
de Horner. Sin embargo, los resultados de la provocación
farmacológica no siempre contribuyen con
información práctica referida a la etiología o pronóstico.
La pesquisa diagnóstica en el paciente con síndrome
de Horner debería incluir la exploración física, oftalmológica,
neurológica y otoscópica detallada.
También se indica la radiología torácica y cervical. La
patología clínica, incluyendo la recolección y análisis
del líquido cefalorraquídeo, se indica ante la sospecha
de enfermedad espinal o endocraneana. Las placas
radiográficas del cráneo pueden identificar fracturas,
neoplasias o evidencia de infección del oído
medio. La etiología del síndrome de Horner no puede
determinarse en aproximadamente la mitad de
todos los casos sin otras deficiencias neurológicas. El
síndrome tiene resolución espontánea en algunos pa-
Protrusión del tercer párpado
En los perros y gatos la membrana nictitante puede
protruir sobre la superficie corneana en presencia de
irritación en la córnea o conjuntiva o enfermedad orbitaria
ocupante. También se puede presentar si disminuye
la masa periorbitaria como resultado de la deshidratación
o pérdida de la grasa retrobulbar o si hay depleción
del volumen ocular (microftalmía, tisis bulbar).
La protrusión del tercer párpado es un rasgo constante
en el síndrome de Horner (con miosis) y también
de la disautonomía (con midriasís). La enfermedad
sistémica o tranquilización también puede causar
protrusión de la membrana nictitante en algunos perros
y gatos. Un síndrome peculiar (síndrome nictitante)
se ha observado en felinos, en los cuales se produce
una marcada protrusión bilateral del tercer párpado
sin etiología evidente. Este cuadro a menudo se
nota en gatos menores de 2 años. Los afectados exhiben
buena salud en otros aspectos, aunque en ocasiones
se documentaron disturbios digestivos o parasitosls
intestinales significativas. La instilación de gotas
simpaticomiméticas hace que la membrana se retraiga
con celeridad. La condición resuelve en forma espontánea
dentro de varias semanas o meses.
LECTURAS SUGERIDAS
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