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CAPITULO 68 Anormalidades del estado mental, ceguera y alteraciones pupllares 1047
análisis de orina, antígeno dirofilarial, serologfa para
enfermedades infecciosas, radiología torácica y recolección/análisis
del líquido cefalorraquídeo. Si los resultados
de tales estudios son normales, se hace el
diagnóstico tentativo de neuritis óptica inmunomediada.
El tratamiento con corticosteroides orales se indica
si se establece el diagnóstico de neuritis óptica primaria,
Esto se realiza para prevenir la desmielinización. SÍ
hay respuesta favorable después de 1 semana (mejoría
de la visión y RFP), la dosis de los corticoides debe
reducirse en forma gradual durante 2-3 semanas hasta
alcanzar una medicación en días alternados. Si no
hay respuesta inicial a la corticoterapia, entonces el
pronóstico para el retorno de la visión es malo. La
neuritis óptica sin tratar conduce a la atrofia irreversible
del nervio óptico y ceguera permanente. Incluso
si se instituye la terapia apropiada, muchos casos progresarán
o recurrirán. Siempre debe advertirse al propietario
sobre la posibilidad que se presenten otros
signos neurológicos a partir de una afección no detectada
en el SNC.
Quiasma óptico y corteza occipital
Las lesiones que se pueden localizar en el quiasma
óptico son raras pero pueden reconocerse en casos
fecciosa, tumores pituitarios o meningiomas (fig. 68-
1). Las lesiones en caudal del quiasma que redundan
en disturbios visuales contralaterales pero con RFP
normales se presentan en asociación con hemorragia
y edema traumáticos, infartos vasculares, enfermedad
inflamatoria y neoplasias del SNC. Los procesos congénitos
(por ej., hidrocefalia, lisencefalia, enfermedad
por almacenamiento lisosómico), intoxicación con
piorno y encefalopatías metabólicas pueden ocasionar
disturbios visuales difusos o bilaterales que se localizan
en la corteza occipital.
Anisocoria
Cuando las pupilas son asimétricas, es necesario decidir
si la anormal es la contraída o la dilatada. La pupila
miótica (contraída) unilateral suele verse en las enfermedades
oculares primarías como la uveítis, en
procesos oculares dolorosos como una queratitis intensa
y como manifestación de la pérdida de la inervación
simpática del ojo (síndrome de Horner). La
anisocoria en el síndrome de Horner es más pronunciada
cuando el paciente se examina a oscuras. En los
del lado normal es algo miótica debido a la excesiva
cantidad de luz que ingresa a través de la pupila
anormalmente dilatada causando la contracción consensual
de la normal.
La midriasis (dilatación pupilar) unilateral que no
resuelve cuando la luz se dirige a cualquiera de los dos
ojos puede notarse en los casos de glaucoma, pacientes
gerontes con atrofia iridal y animales con lesiones
del nervio oculomotor. La anisocoria en tales circunstancias
es más pronunciada cuando el paciente se exa-
tor del RFP es la neurona motora inferior (NMI) parasimpática
ubicada en el nervio oculomotor. El hallazgo
de una pupila midriática insensible en un paciente sin
otros signos neurológicos u oftalmológicos justifica la
evaluación y observación, porque algunos tumores
que al comienzo ¡mpactan sólo contra el nervio oculo-
provocando hemiparesia y otras anormalidades. Se recomienda
examinar a los gatos por el antfgeno del virus
de leucemia felina, porque en esta enfermedad se
documentó la afección unilateral del nervio ciliar corto
del iris. La. detección de dilatación pupilar unilateral o
bilateral en los gatos y perros también se ha vinculado
con la disautonomía (síndrome de Key-Gaskell), una
poliganglionopatía autónoma. En estos pacientes el
músculo constrictor del iris es hipersensible corno resultado
de la desnervación, por ello la instilación de
una gota de pilocarpina muy diluida (0,1%) en el ojo
afectado produce la contracción pupilar dentro de los
45 minutos (véase cap. 73).
Síndrome de Horner
El síndrome de Horner proviene de la interrupción de
la inervación simpática del ojo. La pupila afectada es
miótica, mientras que la contralateral es normal. Sumada
a la pupila pequeña, otros componentes del
sfndrome de Horner son la caída del párpado superior
(ptosis) y el hundimiento del globo ocular (enoftalmía).
El tercer párpado a menudo tiene protrusión
parcial (membrana nictitante prolapsada) (tabla 68-4;
fig. 68-2).
El síndrome de Horner puede asociarse con lesiones
de la inervación simpática del ojo en cualquier
punto a lo largo de su ruta (tabla 68-5; fig. 68-3). El
sistema de la neurona motora superior (NMS) consiste
en una ruta originada en el hípotálamo y rnesencéfalo,
que atraviesa el tronco cerebral y médula cervical
para finalizar sobre los cuerpos celulares preganglionares
en la médula espinal torácica. Las lesiones
TABLA 68-4
En oftalmía
Prolapso de