591 2697 Medicina In.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM
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Paso 2. Una vez que el paciente está esternal, ofrecer<br />
Paso 3. Consultar al profesional<br />
Convulsiones en el hospital<br />
Paso 1. Administrar 1-5 mi <strong>de</strong><strong>de</strong>xtrosa al 50% EV lenta<br />
durante 10 minutos<br />
Paso 2. Una vez que el paciente está esternal, ofrecer<br />
una ración pequeña<br />
Paso 3. iniciar tratamiento médico a largo plazo (véase<br />
tabla 52-19)<br />
Convulsiones intratables en el hospital<br />
Paso 1. Administrar <strong>de</strong>xtrosa al 2,5-5% en agua EV a<br />
un ritmo <strong>de</strong> 1,5-2 veces el mantenimiento<br />
Paso 2. Añadir 0,5-1 mg <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona/kg a las soluciones<br />
parenterales y administrar durante 6<br />
horas; repetir cada 12-24 horas, según se necesite<br />
Paso 3. Análogo <strong>de</strong> somatostatina SMS 201-995 (Sandostatin),<br />
20-40 ug SC cada 8-12 horas<br />
pentobarbital durante 4-8 horas mientras se<br />
continúa con la terapia mencionada; consi<strong>de</strong>rar<br />
cirugía para hacer la citorreducción <strong>de</strong>l tumor<br />
funcional<br />
mia crónica <strong>de</strong>ben iniciarse si no se realiza la celiotomía<br />
exploratoria o si el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> neoplasia metastásica<br />
o inoperable redunda en la recurrencia <strong>de</strong> las<br />
manifestaciones clínicas. Los objetivos <strong>de</strong> la terapia a<br />
largo plazo son la reducción <strong>de</strong> la frecuencia e intensidad<br />
<strong>de</strong> los signos clínicos y la prevención <strong>de</strong> las crisis<br />
hipoglucémicas agudas. No se <strong>de</strong>scribió una quimioterapia<br />
específica que sea efectiva contra las células (i<br />
neoplásicas pero sin causar reacciones adversas graves.<br />
En consecuencia, la terapia médica en la actualidad<br />
consiste en el tratamiento antihormonal inespecífico.<br />
Esta modalidad es paliativa y <strong>de</strong>bería reducir la<br />
hipoglucemia al incrementar la absorción <strong>de</strong> la glucosa<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> el conducto intestinal; aumentar la gluconeogénesis<br />
y glucogenólisis hepáticas; o inhibir la síntesis,<br />
secreción o acciones celulares periféricas <strong>de</strong> la<br />
insulina. La terapia antihormonal consiste primariamente<br />
en alimentaciones frecuentes, glucocorticoi<strong>de</strong>s,<br />
diazóxido y somatostatina (véase tabla 52-19). La<br />
cftorreducción quirúrgica <strong>de</strong> las masas funcionales<br />
oue<strong>de</strong> acrecentar la eficacia <strong>de</strong>l tratamiento médico.<br />
CAPITULO 52 Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l páncreas endocrino .<br />
Alimentaciones frecuentes Los perros con tumores<br />
secretores <strong>de</strong> insulina tienen un exceso absoluto o relativo<br />
persistente <strong>de</strong> la insulinemia. Si se suministra una<br />
fuente constante <strong>de</strong> calorías como sustrato para esta insulina,<br />
los episodios hipoglucémicos pue<strong>de</strong>n reducirse<br />
en frecuencia o prevenirse. Las dietas abundantes en<br />
proteínas, grasas y carbohidratos complejos son las re-<br />
una combinación <strong>de</strong> productos enlatado y seco, ofertados<br />
en 3-6 raciones pequeñas por día. La actividad físi-<br />
azúcares simples pue<strong>de</strong>n estimular en forma directa la<br />
secreción <strong>de</strong> insulina por las células [i neoplásicas y por<br />
lo tanto <strong>de</strong>ben evitarse en la dieta <strong>de</strong>l paciente.<br />
Corticoterapia La administración <strong>de</strong> corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong>be iniciarse cuando las manipulaciones dietéticas<br />
ya no son más efectivas en la prevención <strong>de</strong> los<br />
signos hipoglucémicos. Los gíucocorticoi<strong>de</strong>s antagonizan<br />
los efectos <strong>de</strong> la insulina a nivel celular, estimulan<br />
la glucogenólisis hepática y suministran en forma<br />
indirecta los sustratos necesarios para la gluconeogénesis<br />
hepática. La prednisona es el glucocorticoi<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
mayor utilización y se administra en dosis inicial <strong>de</strong><br />
0,5 mg/kg/día en tomas divididas cada 12 horas. Si<br />
controla los signos hipoglucémicos, la medicación se<br />
continúa sin modificación posológica. Si las manifestaciones<br />
persisten o recurren, la dosis <strong>de</strong>be aumentarse<br />
gradualmente hasta anularlos o hasta el <strong>de</strong>sarrollo<br />
<strong>de</strong> los signos <strong>de</strong>l hipercortisolismo iatrogénico (véase<br />
pág. 827). Si se presenta el cuadro <strong>de</strong>l hipercortisolismo,<br />
la dosis <strong>de</strong> la prednisona <strong>de</strong>be reducirse (la terapia<br />
no se <strong>de</strong>tiene) y se inicia la administración <strong>de</strong>l diazóxido,<br />
si está disponible.<br />
Terapia con diazóxido El diazóxido (Proglycem;<br />
Baker Norton Pharmaceuticals, Miami, Fia.) es un diurético<br />
benzotiadiazídíco que inhibe la secreción <strong>de</strong> insulina,<br />
estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis<br />
hepáticas e inhibe el uso tisular <strong>de</strong> la glucosa. El efecto<br />
neto es el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> la hiperglucemia. Desafortunadamente,<br />
el diazóxido no siempre está disponible,<br />
pero si lo está, la dosis inicial es <strong>de</strong> 10 mg/kg, dividido<br />
en 2 tomas diarias. La dosis pue<strong>de</strong> aumentarse<br />
en forma gradual según se necesite para controlar los<br />
signos hipoglucémicos pero sin superar los 60 rng/kg/<br />
día. Las reacciones adversas más comunes son la anorexia<br />
y el vómito. La administración <strong>de</strong>l agente con<br />
comida o la reducción <strong>de</strong> la dosis, al menos temporalmente,<br />
suelen ser efectivas para controlar los signos<br />
gastrointestinales adversos.<br />
Terapia con somatostatina El SMS 201-995 (Sandostatin<br />
u octreotida; Sandoz Pharmaceuticals, East<br />
Hanover, Nj) es un análogo <strong>de</strong> la somatostatina que<br />
tiene una duración <strong>de</strong> acción relativamente prolongada,<br />
incremento <strong>de</strong> ía potencia y excelente biodisponi-