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882 PARTE?
interesar a los ganglios linfáticos periféricos o bazo sin
provocar su agrandamiento. En la situación ideal, debería
evaluarse el ganglio linfático más grande. Sin
embargo, el hallazgo de aspirados ganglionares, medulares
y esplénicos normales no descarta al linfoma.
Pueden realizarse la medición de la concentración
sérica de PTH y ultrasonografía cervical si los estudios
diagnósticos previos no logran revelar la etiología de
la hipercalcemia. Una concentración sérica de PTH
inedia normal a aumentada en un paciente hipercalcémico
no azotémico confirma el diagnóstico de h¡perparatiroidismo
primario. Una concentración sérica
de PTH indetectable en un paciente hipercalcémico
descarta el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario.
La azotemia causa hiperparatiroidismo renal secundario
e incremento de las concentraciones séricas
de PTH, dificultando la interpretación de la PTH en un
paciente hipercalcémico azotémico.
La exploración quirúrgica del cuello o evaluación
del cambio en las concentraciones séricas del calcio
después de la administración de L-asparaginasa deberían
considerarse en el paciente con hipercalcemia de
etiología indeterminada. La incidencia de hiperparatiroidismo
primario es bastante elevada en los perros
hipercalcémicos con resultados normales en la patología
clínica, radiología, ultrasonografía y citología de
aspirados (ganglionares, medulares y esplénicos). La
información aportada por la ultrasonografía cervical y
la concentración sérica de PTH mejora la precisión en
la elección del paciente para la cirugía. La cirugía es
directa, sin dificultad ni riesgos significativos asociados.
En la situación ideal, durante la cirugía se encuentra
una glándula paratiroides agrandada (véase
pág. 745). SÍ éste no es el caso, la hipercalcemia probablemente
esté motivada por una neoplasia oculta.
Rara vez, se debe a un tumor paratiroideo pasado por
alto en la cirugía (por e]., en localización mediastínica
anterior) o neoplasia extraparatiroidea productora de
PTH o péptido relacionado a la PTH.
Para la prueba con L-asparaginasa, la concentración
sérica de calcio se mide antes y cada 12 horas,
hasta 72 horas, después de administrar 20.000 Ul/m 2
de la droga por ruta EV. Una declinación de la calcemia,
en especial hacia el rango normal, sugiere con
firmaeza un linfoma oculto. Las reacciones adversas a
la L-asparaginasa incluyen hipersensibílidad (común,
se puede pretratar con un antihistamínico), hepatopatía,
nefropatía, anormalidades de la coagulación y
disfunción del SNC. Por fortuna, no es habitual que
tales reacciones se presenten después de una sola dosis
de L-asparaginasa.
Tratamiento
La terapia médica debe dirigirse a erradicar la causa
TABLA 55-9
Terapia aguda
1. Corregir deficiencia hídrica
2. Diuresis con salina fisiológica (60-180 mg/kg/día EV)
3. Furosemida (2-4 mg/kg EV, !M, bucal cada 12 hs)
4. Una vez que se establece el diagnóstico: prednisona
(1-2 mg/kg cada 12 horas)
Terapia adicional si falla lo anterior:
1. Bicarbonato de sodio (0,5-2 mEq/kg administrado
en ííquídos EV)
2. Calcitonina de salmón (4 U/kg EV luego 4-8 U/kg 5C
cada 12-24hs)
3. Difosfonatos (etridonato, 30-50 mg/kg cada 8-12 hs)
4. Diálisis/hemodiálisis peritoneal
Terapia a iargo plazo
1. Furosemida (véase anterior)
2. Prednisona (véase anterior)
3. Dieta pobre en calcio: Prescription Diet k/d, u/d, s/d
4. Ligadores def fosfato intestinal si hay hiperfosfatemia
(véase pág. 675)
5. Calcitonina de salmón (véase anterior)
subyacente de la hipercalcemia. La terapia de soporte
para reducir la concentración sérica de calcio hasta
niveles menos tóxicos se indica si las manifestaciones
clínicas son pronunciadas, la calcemia supera los 16
mg/dl, el producto calcio x fósforo es mayor de 60-
70 (lo cual implica la mineralización metastásica de
los tejidos blandos) o existe azotemia. En los perros y
gatos, la corrección de la deficiencia hídrica, diuresis
salina, terapia diurética con furosemida y corticosteroides
son las modalidades terapéuticas de implementación
habitual (tabla 55-9). La azotemia prerrenal
es común en los perros con hipercalcemia secundaria
a la restricción de agua impuesta por el propietario
como medida frente a la poliuria y polidipsia.
Como tal, los diuréticos no deben administrarse hasta
completar la sustitución del volumen.
La terapia de sostén implementada no debe interferir
con los intentos de establecer un diagnóstico definitivo.
Corno regla general, la diuresis salina seguida
por terapia diurética puede iniciarse sin afectar los resultados
de los estudios diagnósticos. Debido a la elevada
incidencia de linfoma en pacientes hipercalcémicos,
no deben administrarse glucocorticoides a menos
que se identifique la causa de la hipercalcemia.
Los difosfonatos (por ej., etridonato [Didronel; Norwich
Eaton Pharmaceuticaís, Inc; Norwich, NY]), 30-
50 mg/kg divididos cada 8-12 horas) inhiben la resorción
osteoclástica y constituyen una alternativa para
reducir las concentraciones séricas de calcio en los pe-